osteochondrale skader
i modsætning til skader, der er begrænset til brusk, forårsager skader, der bryder subchondral knogle blødning og dannelse af fibrinkoagel og aktiverer det inflammatoriske respons . Kort efter skade danner blod, der undslipper fra de beskadigede blodkar, et hæmatom, der midlertidigt fylder skadestedet. Der dannes Fibrin i hæmatomet, og blodpladerne binder sig til fibrillært kollagen. En kontinuerlig fibrinkoagel fylder knogledefekten og strækker sig i en variabel afstand ind i bruskdefekten. Blodplader i blodproppen frigiver vasoaktive mediatorer og vækstfaktorer eller cytokiner (små proteiner, der påvirker flere cellefunktioner, herunder migration, proliferation, differentiering og matrikssyntese). Disse cytokiner inkluderer transformerende vækstfaktor beta og blodpladeafledt vækstfaktor. Knoglematrice indeholder også vækstfaktorer, herunder transformerende vækstfaktor beta, knoglemorfogent protein, blodpladeafledt vækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor i, insulinlignende vækstfaktor II og andre. Frigivelse af disse vækstfaktorer kan have en vigtig rolle i reparationen af osteochondrale defekter. Især stimulerer de vaskulær invasion og migration af udifferentierede celler i blodproppen og påvirker cellernes proliferative og syntetiske aktiviteter. Kort efter indtræden i vævsdefekten spredes de udifferentierede mesenkymceller og kan begynde at syntetisere en ny matrice. Inden for 2 uger efter skade antager nogle mesenkymale celler den afrundede form af chondrocytter og begynder at syntetisere en matrice, der indeholder Type II kollagen og en relativt høj koncentration af proteoglycaner. Disse celler producerer regioner af hyalinlignende brusk i de kondrale og knogledele af defekten. Seks til otte uger efter skade indeholder reparationsvævet i det kondrale område af osteochondrale defekter mange chondrocytlignende celler i en matrice bestående af type II kollagen, proteoglycaner, noget Type I kollagen og ikke-kollagenholdige proteiner. I modsætning til cellerne i den kondrale del af defekten producerer cellerne i den benede del af defekten umodne knogler, fibrøst væv og hyalinlignende brusk. Over tid danner dette vævsomformninger normal knogle.
det kondrale reparationsvæv har typisk en sammensætning og struktur mellemliggende mellem hyalinbrusk og fibrocartilage, og det gentager sjældent, hvis nogensinde, den detaljerede struktur af normal ledbrusk . Lejlighedsvis fortsætter bruskreparationsvævet uændret eller gradvist ombygges for at danne en funktionel ledoverflade. Men i de fleste store osteochondrale skader chondral reparation væv begynder at vise tegn på udtømning af proteoglycaner matricer, fragmentering og fibrillation, øge kollagen indhold, tab af celler med fremkomsten af chondrocytter inden for et år eller mindre. De resterende celler antager ofte udseendet af fibroblaster, da den omgivende matrice primært består af tætpakkede kollagenfibriller. Dette fibrøse væv fragmenterer normalt og desintegrerer ofte, hvilket efterlader områder med udsat knogle. De ringere mekaniske egenskaber ved kondral reparationsvæv kan være ansvarlige for dets hyppige forringelse . Selv reparationsvæv, der med succes udfylder osteochondrale defekter, er mindre stift og mere permeabelt end normalt ledbrusk, og orienteringen og organiseringen af kollagenfibrillerne i selv det mest hyalinlignende bruskreparationsvæv følger ikke det mønster, der ses i normal ledbrusk. Derudover kan reparationsvævscellerne muligvis ikke etablere de normale forhold mellem matriksmakromolekyler, især forholdet mellem bruskproteoglycaner og kollagenfibrilnetværket. Den nedsatte stivhed og øgede permeabilitet af reparationsbruskmatricen kan øge belastningen af den makromolekylære ramme under fælles brug, hvilket resulterer i progressiv strukturel skade på matricen kollagen og proteoglycaner, hvorved reparationskondrocytterne udsættes for store belastninger og yderligere kompromitterer deres evne til at gendanne matricen.
klinisk erfaring og eksperimentelle undersøgelser antyder, at succesen med kondral reparation i osteochondrale skader i nogen grad kan afhænge af alvorligheden af skaden, målt ved volumen af væv eller overfladeareal af brusk skadet og individets alder . Mindre osteochondrale defekter, der ikke ændrer ledfunktionen, heles mere forudsigeligt end større defekter, der kan ændre belastningen på ledoverfladen. Potentielle aldersrelaterede forskelle i heling af kondrale og osteochondrale skader er ikke blevet grundigt undersøgt, men knogler heles hurtigere hos børn end hos voksne, og ledbrusk chondrocytter hos skelet umodne dyr viser en bedre proliferativ reaktion på skade og syntetiserer større proteoglycanmolekyler end dem fra modne dyr . Desuden har et voksende synovialt LED potentialet til at ombygge den artikulære overflade for at mindske de mekaniske abnormiteter, der er skabt af en kondral eller osteochondral defekt.