AmygdalaEdit
frygt konditionering menes at afhænge af et område af hjernen kaldet amygdala. Amygdala er involveret i erhvervelse, opbevaring og udtryk for betinget frygthukommelse. Læsionsundersøgelser har afsløret, at læsioner boret i amygdalaen før frygtkonditionering forhindrer erhvervelse af det konditionerede respons af frygt, og læsioner boret i amygdalaen efter konditionering får konditionerede reaktioner til at blive glemt. Elektrofysiologiske optagelser fra amygdala har vist, at celler i denne region gennemgår langvarig potentiering (LTP), en form for synaptisk plasticitet, der menes at ligge til grund for læring. Farmakologiske undersøgelser, synaptiske studier og menneskelige studier implicerer også amygdalaen som hovedansvarlig for frygtindlæring og hukommelse. Derudover forstyrrer hæmning af neuroner i amygdalaen frygtens erhvervelse, mens stimulering af disse neuroner kan drive frygtrelateret adfærd, såsom fryseadfærd hos gnavere. Dette indikerer, at amygdalaens korrekte funktion både er nødvendig for frygtkonditionering og tilstrækkelig til at drive frygtadfærd. Amygdalaen er ikke udelukkende frygtcentret, men også et område til at reagere på forskellige miljømæssige stimuli. Flere undersøgelser har vist, at når man står over for uforudsigelige neutrale stimuli, øges amygdalaaktiviteten. Derfor, selv i situationer med usikkerhed og ikke nødvendigvis frygt, spiller amygdala en rolle i at advare andre hjerneområder, der tilskynder til sikkerheds-og overlevelsesresponser.
i midten af 1950 ‘ erne viste det sig, at aber med læsioner af amygdala ikke undgik et aversivt chok, mens de normale aber lærte at undgå dem. Han konkluderede, at en nøglefunktion af amygdalaen var at forbinde eksterne stimuli med aversive konsekvenser. Mange forskere brugte undgåelseskonditionering til at studere neurale mekanismer af frygt.
Joseph E. Ledou har været medvirkende til at belyse amygdalas rolle i frygtkonditionering. Han var en af de første til at vise, at amygdalaen gennemgår langvarig potentiering under frygtkonditionering, og at ablation af amygdalaceller forstyrrer både læring og udtryk for frygt.
HippocampusEdit
nogle typer frygtkonditionering (f.eks. kontekstuel og spor) involverer også hippocampus, et område i hjernen, der menes at modtage affektive impulser fra amygdalaen og integrere disse impulser med tidligere eksisterende information for at gøre det meningsfuldt. Nogle teoretiske beretninger om traumatiske oplevelser antyder, at amygdala-baseret frygt omgår hippocampus under intens stress og kan opbevares somatisk eller som billeder, der kan vende tilbage som fysiske symptomer eller flashbacks uden kognitiv betydning.
molekylære mekanismerrediger
Intra-amygdala kredsløbrediger
neuroner i den basolaterale amygdala er ansvarlige for dannelsen af konditioneret frygthukommelse. Disse neuroner projicerer til neuroner i den centrale amygdala til udtryk for et betinget frygtrespons. Skader på disse områder i amygdala ville resultere i forstyrrelse af udtrykket af konditionerede frygtresponser. Læsioner i den basolaterale amygdala har vist alvorlige underskud i udtrykket af konditionerede frygtresponser. Læsioner i den centrale amygdala har vist milde underskud i udtrykket af konditionerede frygtresponser.
NMDA-receptorer og glutamatredit
en af de største neurotransmittere involveret i konditioneret frygtindlæring er glutamat. Det er blevet foreslået, at NMDA-receptorer (NMDARs) i amygdala er nødvendige for erhvervelse af frygthukommelse, fordi forstyrrelse af NMDAR-funktionen forstyrrer udviklingen af frygtresponser hos gnavere. Derudover afspejles den associative karakter af frygtkonditionering i nmdars rolle som sammenfaldende detektorer, hvor NMDAR-aktivering kræver samtidig depolarisering af amerikanske input kombineret med samtidig CS-aktivering.
Epigenetikrediger
betinget frygt kan arves transgenerationelt. I et eksperiment blev mus betinget af at frygte en acetophenon lugt og derefter sat op til at opdrætte efterfølgende generationer af mus. Disse efterfølgende generationer af mus viste også en adfærdsmæssig følsomhed over for acetophenon, som blev ledsaget af neuroanatomiske og epigenetiske ændringer, der menes at være arvet fra forældrenes kønsceller.