Cocaethylen er en farmakologisk aktiv kokainmetabolit, der kun produceres i leveren ved transesterificering af kokain i nærværelse af ethanol. De akutte kardiovaskulære virkninger af cocaethylen er ikke kendt. Vi sammenlignede de akutte kardiovaskulære virkninger af cocaethylen med kokain og med kokain plus ethanol hos 18 hunde. Vi administrerede cocaethylen 7.5 mg/kg til 6 hunde, kokain 7,5 mg/kg til 6 hunde og kokain 7,5 mg/kg plus ethanol 1 g / kg til 6 hunde. Dosis af hvert lægemiddel blev valgt til at producere hos hunde koncentrationerne af cocaethylen eller kokain, der er målt hos patienter, der har oplevet kardiotoksiske reaktioner på kokain eller kokain plus ethanol. Arteriel, venstre ventrikulær (LV), lungearteriekiletryk (Papp), den maksimale hastighed for stigning og fald i LV-tryk og puls (HR) blev kontinuerligt målt. Slagvolumen blev bestemt 3 gange i løbet af den første time efter lægemiddeladministration og derefter hver time i fire timer. Koncentrationerne af cocaethylen og kokain toppede i serum ved 3717 +/- 651 ng / ml og 4140 +/- 459 ng / ml henholdsvis to minutter efter hver bolus. Den mediane halveringstid for cocaethylen var 144,3 minutter, mens den mediane halveringstid for kokain var 96,7 minutter (p < 0,01). Cocaethylen faldt maksimalt (DP / dt) maks med 44%, (DP / dt)min med 29% og slagvolumen med 28% (alle p < 0,01) og øgede Papp med 50% (p < 0,02) og HR med 13% (p = NS) i løbet af den første time. Kokain faldt maksimalt (DP / dt) maks. med 40%, (DP / dt) min med 31% og slagvolumen med 26% og øgede Papp med 100% og HR med 46% (alle p < 0,01) i løbet af den første time. Ethanol plus kokain faldt maksimalt (DP/dt)maks med 68%, (DP/dt)min med 78% og slagvolumen med 49% og øgede Papp med 118% og HR med 74% (alle p < 0,01) i løbet af den første time. I denne sidste gruppe forblev (DP/dt)maks.og slagvolumen nedtrykt med ca. 20% (p < 0,01) i fem timer. Vi konkluderer, at cocaethylen er lige så giftig som kokain for myokardiet, men er mindre giftig end ethanol plus kokain.