kræftceller skal interagere synergistisk med deres omgivende mikromiljø for at danne en neoplasma og for at komme videre for at kolonisere fjerne organer. Mikromiljøet kan udøve dybe epigenetiske virkninger på celler gennem celleafledte interaktioner mellem celler eller gennem celleafledte faktorer deponeret i mikromiljøet. Tumorprogression indebærer immunudslip og udløser flere processer, der synergistisk inducerer et samarbejde mellem transformerede og stromale celler, der konkurrerer om plads og ressourcer som ilt og næringsstoffer. Derfor samarbejder det ekstra cellulære miljø og vævsmikromiljø heterotypiske interaktioner for at fremme tumorvækst, angiogenese og kræftcellemotilitet gennem forhøjet sekretion af pleiotropiske cytokiner og opløselige faktorer. Clusterin (CLU), bredt betragtet som et gådefuldt protein, repræsenterer en af de mange cellulære faktorer, der deler den intracellulære information med mikromiljøet, og det har også en systemisk diffusion, der tæt forbinder “ind og ud” af cellen med en stadig debatteret række antagonistiske funktioner. Mangfoldigheden af navne til CLU er en indikation af problemets kompleksitet og kan på den ene side afspejle dets multifunktionalitet eller alternativt kunne maskere en fælles funktion. Den stillede rolle for CLU, yderligere understøttet som et cytoprotektivt prosurvival chaperonlignende molekyle, synes overbevisende, i modsætning til dets tumorundertrykkende funktion, som en guide til vogterne af genomet (DNA-reparationsproteiner Ku70/80, Celledødsinducer), kunne virkelig afspejle det afbalancerede udtryk for dets forskellige former, helt sikkert afhængigt af det intra-og ekstracellulære mikromiljø kryds tale. Den komplicerede balance af cytokiner netværk og regulering af CLU danner produktion i kræft og stromale celler utvivlsomt repræsenterer en potentiel sammenhæng mellem adaptive reaktioner, genomisk stabilitet, og tilskuer effekt efter iltning stress og skader. Denne gennemgang fokuserer på tumor-mikromiljøinteraktioner, der er strengt involveret i at kontrollere lokal kræftvækst, invasion, og fjerne metastaser, der spiller en afgørende rolle i reguleringen af CLU forskellige former ekspression og frigivelse. Derudover fokuserer vi på den pleiotropiske virkning af den ekstracellulære form af dette protein, sCLU, der kan spille en afgørende rolle i omdirigering af stromale Ændringer, Ændring af intercellulær kommunikation, der binder celleoverfladereceptorer og bidrager til at påvirke sekretionen af kemokiner på parakrin og autokrin måde. Yderligere belysning af CLU-funktioner inde og ude (“ind og ud”) af kræftceller er berettiget til en dybere forståelse af samspillet mellem tumor og stroma, hvilket antyder nye terapeutiske cotargeting-strategier.