Patient
en 74-årig mand.
hovedklager
Occipital hovedpine, når man koncentrerer sig.
familiehistorie
ingen familiehistorie af hypertension.
medicinsk historie
intet at bemærke.
livshistorie
ingen historie med rygning. 350 ml / dag øl.
historie af nuværende sygdom
patienten blev diagnosticeret med hypertension omkring 40 år, og han har siden taget nifedipin-tabletter med langsom frigivelse. 130/80 mmHg, men i April 200 gange begyndte han at opleve ikke-pulserende occipital hovedpine og svimmelhed, når han koncentrerede sig om arbejde, eller når mentalt fokus var påkrævet. Disse forhold var alvorlige nok til at forringe dagliglivets aktiviteter. For eksempel måtte han ved flere lejligheder undskylde sig fra møder. Occipital hovedpine havde ingen relation til nifedipin administration. Når patienten oplevede occipital hovedpine, var systolisk blodtryk omkring 50 mmHg højere end normalt. Hans familielæge bestilte blodprøver og hovedmagnetisk resonansafbildning (MRI), men der blev ikke fundet nogen abnormiteter. Da der var mistanke om involvering af psykologisk stress, blev patienten henvist til vores afdeling i slutningen af maj og blev optaget til grundig test den 5.juni.
fysiske fund
højde 161,6 cm, kropsvægt 59,7 kg, kropstemperatur 36.5 liter C, blodtryk 120/64 mmHg, puls (HR) 60 slag/min og regelmæssig. Ingen gulning af bulbar conjunctiva. Ingen anæmi ved hjælp af palpebral conjunctiva nuance. Ingen abnormiteter i bryst -, hjerte-eller åndedrætslyde. Ingen abdominal abnormitet. Intet benødem. Ingen neurologisk abnormitet. Markeret bilateral palmar sved.
patienten var meget detaljeret og perfektionist. I flere år havde han fungeret som bestyrelsesmedlem i en virksomhed såvel som et par samfund og ældre grupper. I April, han var særlig travlt og under stor stress på grund af personlige forholdsproblemer, der involverede nogle gruppemedlemmer.
testresultater ved optagelse
ingen unormale blodtællingsresultater. Blodbiokemisk analyse viste ingen abnormiteter, herunder total cholesterol (205 mg/dl) og triglycerider (128 mg/dl). Endokrinologisk test udført i hvile tidligt om morgenen viste ingen abnormiteter: plasma renninaktivitet, 1,8 ng/ml/time; aldosteron, 81,0 pg/ml; adrenalin, 27 pg/ml; og noradrenalin (NA) 162 pg/ml. Der var ingen hjertedilatation (ved brystradiografi), ingen binyreabnormiteter (ved abdominal ultralyd ), ingen tegn på halspulsåren indsnævring (af os), ingen abnormitet i kraniet (ved hoved MR) og ingen stenose (ved MRA). Head – up-vippetesten bekræftede ikke ortostatisk hypotension.
post-optagelse kursus (Fig. 1)
selv efter indlæggelse oplevede patienten ikke-pulserende smerter ledsaget af tyngde i ryggen af hovedet, når han tænkte eller frustrerede. Før indlæggelse tog patienten fire antihypertensiva (valsartan , nifedipin med langsom frigivelse , temocapril og trichlormethiasid), men efter indlæggelse blev brugen af trichlormethiasid og temocapril afbrudt i den rækkefølge. For at undersøge virkningerne af psykologisk stress på patienten blev den første MDT udført for at måle ændringer i blodtryk, HR og plasma NA (MDT-protokollen er beskrevet nedenfor). 2 minutter efter start af MDT steg systolisk blodtryk (SBP) og diastolisk blodtryk (DBP) med henholdsvis op til 38 og 36 mmHg, før det gradvist faldt. Derudover blev occipital hovedpine oplevet 2 minutter efter starten af MDT og varede i 15 minutter (Fig. 2). Den 21. juni blev brugen af nifedipin med langsom frigivelse afbrudt, og 10 mg cilnidipin blev startet. 1 uge efter starten af cilnidipinbehandling blev der udført en anden MDT, og den maksimale stigning i SBP var begrænset til 27 mmHg. Patienten oplevede ikke yderligere anfald af occipital hovedpine. Cilnidipindosis blev øget til 20 mg, og en tredje MDT viste, at den maksimale stigning i SBP var 21 mmHg. Desuden var den maksimale stigning i HR under MDT, mens patienten var i nifedipinbehandling, 48 slag/min, og denne stigning blev også undertrykt af cilnidipin (ved både 10 – og 20-mg doser).
klinisk kursus efter optagelse. Doser angiver daglige doser. Hvilende blodtryk blev målt, mens patienten var i liggende stilling kl 07: 00. MDT: spejl tegning test. MDT1: første MDT den 20. juni; MDT2: anden MDT den 28. juni; MDT3: tredje MDT den 7.juli; SBP: systolisk blodtryk; DBP: diastolisk blodtryk.
ændringer i systolisk blodtryk (SBP) (a), diastolisk blodtryk (DBP) (B) og puls (HR) (C) før og efter spejltegningstest (MDT). MDT blev udført i 10 minutter fra min 10 til min 20. Lukket cirkel: første MDT (40 mg nifedipin med langsom frigivelse). Åben firkant: anden MDT (10 mg cilnidipin). Åben trekant: tredje MDT (20 mg cilnidipin). Patienten oplevede occipital hovedpine 2-15 minutter efter testens start under første MDT.
for at undersøge virkningerne af psykologisk stress på sympatiske nerveaktiviteter blev niveauet af plasma NA målt før og umiddelbart efter MDT (Fig. 3). Plasma NA steg umiddelbart efter MDT med 336 pg/ml, mens patienten var i nifedipinbehandling, men stigningen var mindre, når patienten var på 10 eller 20 mg cilnidipin (henholdsvis 139 og 90 pg/ml). Cilnidipin undertrykte således blodtryk, HR og sympatisk aktivitet under MDT.
ændringer i plasma noradrenalin niveauer før og efter MDT. Åben firkant: før MDT. Lukket firkant: umiddelbart efter MDT.
flere dage efter at have øget cilnidipindosis til 20 mg oplevede patienten imidlertid en anden type svimmelhed, når han stod op for at gå på toilettet. En anden head – up vippetest blev udført, og ved 1 min efter at have stået op havde patienten et fald på 24 mmHg i SBP. Da cilnidipin blev anset for at have undertrykt den sympatiske aktivering forbundet med stående, blev cilnidipindosis reduceret til 10 mg. En efterfølgende head – up-vippetest afslørede ingen ortostatisk hypotension, og patienten oplevede ikke længere svimmelhed ved stående. Mens han var på hospitalet, blev patientens stresshåndteringsevner evalueret. Selvom overdreven arbejdsbyrde blev anset for at være årsagen til hans psykologiske stress, kunne patienten ikke pludselig træde tilbage fra sine forskellige stillinger. Han blev således instrueret om at lette sin arbejdsbyrde så meget som muligt og blev udskrevet den 11.Juli. Siden da har han været fri for occipital hovedpine, og hans kliniske forløb har været gunstig.
MDT
ved 1 time før teststart blev der anbragt en linje i højre underarm for at indsamle venøse blodprøver. Efter hvile i 30 minutter blev MDT udført i 10 minutter. Efter afslutningen af MDT blev patienten bedt om at hvile i 10 minutter. I løbet af denne tid blev blodtryk og HR målt hvert minut. Plasma NA-niveau blev målt umiddelbart før og umiddelbart efter MDT. MDT blev udført tre gange under indlæggelse, og alle tre tests blev administreret omkring 11:00 af den samme efterforsker. For at undgå tilvænning til testen blev patienten instrueret om at begynde at tegne fra forskellige positioner i forskellige retninger, og hver test blev udført med mindst syv dages mellemrum. Selvrapporteret introspektion blev registreret efter hver test, og disse introspektioner viste, at graden af frustration oplevet under MDT var sammenlignelig hver gang. Desuden blev patienten under alle tre tests medicineret med valsartan. Nifedipin (40 mg) var blevet seponeret efter den første MDT (efter morgenmaden). Administration af cilnidipin (10 mg efter morgenmaden) blev indledt den 21.juni, og den anden MDT blev udført den 28. juni. Fra den 1. juli blev cilnidipindosis øget til 20 mg (efter morgenmaden), og den tredje MDT blev udført den 7.juli.