CCK er et hormon frigivet i tarmen som reaktion på et fedtfattigt måltid. Jeg er interesseret i CCK, fordi det er knyttet til træthed efter måltid, IBS og lectinfølsomhed. Dette kan tyde på, at folk, der har høje CCK-niveauer og er lectinfølsomme, vil gøre det bedre ikke at spise for meget fedt i deres kost. Læs dette indlæg for at lære mere.
CCK er et tarmhormon, der hovedsageligt frigives som reaktion på et fedtrige måltid . Langkædede fedtstoffer (mættede, MUFA ‘er, PUFA’ er) er særligt potente CCK-inducere . En diæt med højt proteinindhold øger også CCK .
undersøgelser vil ofte bruge fedtet fra olivenolie til at fremkalde CCK til frigivelse (oleat), som jeg har bemærket temmelig potent frigiver CCK for mig.
på mindst nogle måder følger CCK en døgnrytme med hensyn til dens interaktioner i hypothalamus .
CCK-frigivelse følger næsten helt sikkert også en døgnrytme og frigives sandsynligvis mere om dagen, når vores system er klar til at spise. Derfor er en af grundene til, at vi bliver mere trætte efter måltider om dagen.
jeg tror, at overproduktionen af CCK er en stor del af, hvorfor lectiner er dårlige for lectinfølsomme mennesker. Imidlertid, Jeg tror ikke, de er tæt på den fulde historie. Dette skyldes, at jeg også får betydelig betændelse fra mange lectiner, mens jeg for det meste bare får lidt IBS og træthed fra for meget CCK (men kun hvis jeg spiser meget olie/fedt).
hvis du spekulerer på, om du er følsom over for lectiner, kan du prøve lectin-Undgåelsesdiet. Den SelfHacked Lectin undgåelse kost kogebog kommer med en følgesvend guide, som hjælper dig med at afgøre, om du er følsom over for lectiner.
CCK: de dårlige
mennesker med IBS er mere tilbøjelige til at frigive for meget CCK (et tarmhormon) som reaktion på et fedtrige måltid .
CCK er synderen, der forårsager gas kort efter at have spist .
dette kan skyldes, at CCK aktiverer vagusnerven, eller fordi CCK direkte interagerer med hypothalamus for at stimulere strømmen af din kolon, hvilket vil forårsage gas .
CCK øger oppustethed og nedsætter mavesyresekretionen, hvilket bremser fordøjelsen. Det reducerer mavesyre ved at øge bicarbonat .
med hensyn til IBS forårsager CCK overfølsomhed over for tarmsmerter .
hos mennesker forårsager CCK kvalme og angst. Faktisk er det i forskningen brugt til at fremkalde panikanfald hos mennesker .
CCK aktiverer dit stressrespons .
specifikt øger CCK CRH (Dårligt stresshormon) prolactin (angsthormon), ACTH og cortisol . Mere ACTH frigives som reaktion på CCK, når CRH er til stede . Det øger også aldosteronsekretionen, hvilket vil øge blodtrykket og forårsage saltretention .
til sidst fører CCK til frigivelsen af 3alpha, 5alpha-THDOC (GABAA agonist), som bekæmper dets angstproducerende virkninger . Jeg formoder dog, at denne mekanisme kan være defekt hos nogle mennesker.
virkningerne af CCK varierer mellem individer. For eksempel er CCK hos rotter mere effektiv til at reducere sult hos voksne mænd (sammenlignet med yngre rotter og hunrotter). De sultundertrykkende virkninger af CCK reduceres også hos overvægtige rotter .
hvis dit stressrespons aktiveres kronisk (kronisk CRH), forværres ANGSTVIRKNINGERNE af CCK, og dette fører til ‘overfølsomme følelsesmæssige kredsløb’. Dette er tilfældet, selvom CRH ikke er forhøjet på tidspunktet for CCK-sekretion .
mere interessant forårsager CCK søvnighed/træthed (på trods af at det aktiverer oreksin) .
CCK (8) hæmmer hypothalamisk noradrenalintransmission, hvilket er en plausibel mekanisme til CCK ‘ s træthedsinducerende en appetitundertrykkende virkning .
CCK forårsager både varme og kulde , som jeg oplever, når jeg spiser lektiner, og det kan være noget af grunden til det.
CCK inducerer lægemiddeltolerance over for morfin og heroin , så hvis du er en høj CCK-producent, skal du holde dig væk fra de ting som pesten.
CCK reducerer placebo-effekten .
CCK: det gode
CCK var det første tarmhormon, der blev rapporteret at påvirke appetitten og har vist sig at dosisafhængigt reducere fødeindtaget og forårsager mætning hos både rotter og mennesker (især CCKA). Det stiger inden for 15 minutter efter et måltid .
en del af den satiating effekt fra CCK kommer fra det hæmmer NPY , som er et sulthormon, men er også et anti-angst peptid. Så NPY er godt at have afbalanceret.
en anden mekanisme, hvormed det forårsager mætning, er ved at øge leptin i hypothalamus .
CCK sænker hastigheden , hvor indholdet tømmes fra maven, hvilket er godt for blodsukkerkontrol.
CCK øger også produktionen af galde og frigivelsen af pepsinogen, som omdannes til pepsin (når det kombineres med HCL) . Pepsin hjælper os med at nedbryde proteiner. Det øger også andre fordøjelsessymer, som hjælper fordøjelsen af fedt, protein og kulhydrater .
CCK stimulerer vagusnerven, som har flere effekter på kroppen, hvoraf de fleste er positive .
CCK øger iltocin .
CCK spiller en beskyttende og antiinflammatorisk rolle i nyrerne . I andre celler (peritoneal) reducerer det produktionen af NF-kB og salpetersyre .
CCK kan øge hukommelsen hos mennesker og rotter. Især hjælper det verbal og’ aversiv ‘ hukommelse (aversiv hukommelse=hurtigere læring af at undgå det dårlige) .
CCK frigives i hjernen i en cirkadisk rytme. Lithium øger CCK i hjernen, og dette er en del af den mekanisme, hvormed lithium forhindrer mani i bipolar .
CCK øger AMPK i musklen , hvilket gør det muligt at have mere brændstof. AMPK-aktivering i muskler forhindrer dem i at vokse for store.
mig og CCK
det forekommer meget sandsynligt, at jeg frigiver for meget CCK. Jeg oplever gas lige efter et måltid, hvis jeg spiser for meget fedt. Jeg bliver også søvnig og lidt kvalm. Jeg er udsat for Angst, Jeg har generelt ikke meget appetit, og min verbale og aversive hukommelse er ret anstændig.
CCK og lectiner
jeg har en stærk fornemmelse af, at overskydende CCK spiller en rolle i meget af de skadelige virkninger af lectiner.
dette betyder, at folk, der frigiver for meget CCK (som mig selv), vil blive mere påvirket af lectiner.
hos rotter forårsager bælgplantelektiner (og sandsynligvis andre) øget sekretion af CCK .
hos mænd øgede bønner også CCK-frigivelse, og undersøgelsen tilskriver det til fiber, men jeg siger , at det også er på grund af lectiner.
CCK-receptorer er lavet af sukkerarter, der er målet for lectiner, såsom hvedekimagglutinin .
CCK er i stand til at øge NAG og sialinsyre på bugspytkirtelceller, hvilket gør dem til et rigere mål for lectiner .
jeg har dog lavet eksperimenter med højere niveauer af fedt og ingen lectiner, og lectiner har deres egne problemer for mig, som jeg ikke får med CCK alene. For eksempel, når jeg spiser lectiner:
- min motivation ned,
- min libido ned,
- jeg har kolde ekstremiteter,
- jeg oplever træthed,
- jeg har lavere cortisol og mere CRH,
- pregnenolon går ned,
- Serotonin går ned,
- hypoglykæmi går op,
- træthed efter glukose går op,
- jeg får smerter på tilfældige steder,
- jeg bliver overfølsomhed over for fysiske stimuli,
- jeg bliver mindre følelsesmæssigt stabil,
- jeg udvikler hudproblemer,
- cravings gå op,
- OCD går op,
- jeg er mere følsom over for CRH og CCK.
jeg får ikke nogen af disse problemer med CCK alene, men jeg gør det bedre med mindre CCK.
hvis du har mistanke om, at du kan være følsom over for lectiner, kan du prøve Lectin-Undgåelsesdiet, som hjælper dig med at afgøre, om du er følsom over for lectiner eller andre plantestoffer. Du kan tilmelde dig for at hente vores mad lister nedenfor gratis.
Sådan reduceres eller øges CCK
diæt og CCK
følgende fødevarekomponenter har vist sig at maksimere CCK-frigivelse:
- fedt – vigtigst
- Protein – protein forhindrer dog undertrykkelsen af oreksin, modvirker træthedseffekten.
- opløselig fiber (guargummi, glucomannan) – fiber øger dog GLP-1, hvilket øger oreksin, modvirker træthedseffekten.
i et klinisk forsøg med kvinder øgede højere fiberindtag CCK. I et andet forsøg med mænd øgede et højt fiberindtag fra bønner CCK . Så du vil måske reducere din fiber, hvis du frigiver for meget CCK. Jeg bemærker en stigning i CCK, når jeg spiser mere fiber med et måltid, især hvis det kommer fra bælgfrugter.
en anden måde at gætte, hvor meget fødevarer frigiver CCK, er at se på et mæthedsindeks, der blev udviklet af en Dr. Holt over 20 år.
det blev udviklet ved at have fastende studerende frivillige forbruge 240-kalorie portioner af test mad. De vurderede derefter deres følelser af sult hvert 15.minut i 2 timer. I slutningen af to timer fik de lov til hver så meget som de ønskede fra en buffet – alt under forskernes vågne øjne. Ved hjælp af en formel udviklet ud fra de subjektive evalueringer af sult og mængden af mad, der indtages efter to timer, blev der udviklet et klassificeringssystem, hvor fødevarer blev rangeret.
ved hjælp af hvidt brød som standard (S. I. = 100) scorede Holt 38 fødevarer. Fødevarer, der scorer højere end 100, blev vurderet til at være mere tilfredsstillende end hvidt brød og ville være bedre valg for dem, der ønsker at tabe sig.
de højest vurderede appetitundertrykkende fødevarer indeholdt også komponenter, der viste sig at øge CCK-frigivelsen.
højeste placering, Mæthedsinducerende fødevarer (som vil blive korreleret med CCK-frigivelse):
- kartofler 323% indeholder Pot-II-protein, vist at stimulere CCK-frigivelse
- fisk 225% højt i protein, vist at stimulere CCK-frigivelse
- havregryn 209% højt i opløselig fiber, vist at stimulere CCK-frigivelse
- Appelsiner 202% højt i pektin, vist at stimulere CCK-frigivelse
- æbler 197% højt i pektin, vist at stimulere CCK-frigivelse
- brun pasta 188% høj i opløselig fiber, vist sig at stimulere CCK-frigivelse
- oksekød 176%. Højt proteinindhold, vist at stimulere CCK-frigivelse
- bagte bønner 168% højt i opløselig fiber, vist at stimulere CCK-frigivelse
- druer 162% højt i pektin, vist at stimulere CCK-frigivelse
- fuldkornsbrød 157% højt i opløselig fiber, vist at stimulere CCK-frigivelse.
se denne undersøgelse som reference.
indse, at CCK ikke er den eneste faktor, der inducerer træthed efter måltider, så dette er ikke en nøjagtig rangordning af, hvor træt du vil føle dig efter et måltid.
se mit indlæg om hvorfor vi bliver trætte efter måltider.
kosttilskud/livsstil for at mindske CCK
Cayenne/Capsaicin forhindrer virkningerne af CCK ved at desensibilisere vagusnerven . Men det slår ikke virkningen af træthed fra CCK .
nerven bliver mindre følsom over for input eller signaler, så meddelelserne reduceres fra tarmen til hjernen, men hjernen kan stadig sende besked til din tarm.
Trypsin er et middel, der frigives af bugspytkirtlen, der reducerer CCK ved at nedbryde det, der får CCK til at frigives . Dette er en af grundene til, at fordøjelsessymer kan hjælpe nogle mennesker.
Fordøjelsessymer som amylase, trypsin kan også fungere, fordi CCK bruger feedback på maveindholdet. Da niveauerne af de stoffer, der stimulerede frigivelsen af CCK-fald (fedt, protein), falder koncentrationen af hormonet også .
kold reducerer CCK i blodet, og dette er en nyttig tilpasning, så vi bliver mere sultne .
CCK-frigivelse hæmmes af calciumchelatorer/kanalblokkere, såsom EDTA .
frigivelsen af CCK hæmmes også af somatostatin (i hypothalamus glandular) og pancreas peptid (i pancreas glandular) .
jeg har bemærket positive effekter fra alle disse stoffer med hensyn til træthed efter måltidet.
HCL kan øge CCK-frigivelsen , selvom HCL reducerer træthed efter måltid, hvis noget. Jeg ville ikke blive overrasket, hvis forbrugende bagepulver ville reducere CCK, fordi der kan være nogle negative tilbagemeldinger, hvis det registrerer bicarbonat. Jeg ved det ikke.
andre mekanismer til reduktion af CCK-frigivelse (fra oleat): hæmmere af PKC, PKA og CaMKII… antagonister af cAMP og calmodulin.
virkningerne af Vagusnerveaktivering
CCK aktiverer vagusnerven, som har mange funktioner i kroppen, så det er vigtigt at beskrive dem.
du kan tænke på vagusnerven som den mest betydningsfulde del af de elektriske ledninger i hele kroppen.
vagusnerven har ‘ledninger’, der forbinder hjernen (især hypothalamus), tarme, hjerte, lunger, lever, mave, nyrer og andre vigtige områder af kroppen.
dette er vigtigt, fordi det signaler hurtigt kan gå fra et sted til et andet.
vagusnerven er den direkte forbindelse fra din tarm til din hypothalamus og hjerne. 80% af signalerne går fra din tarm til din hjerne og 20% fra din hjerne til din tarm.
aktivering af vagusnerven fører typisk til en reduktion i puls og blodtryk .
Vagusnerveaktivering forekommer almindeligvis fra smerter og tarmvirusinfektioner .
symptomer på IBS menes at forårsage aktivering af vagusnerven med mange mennesker, der rapporterer besvimelse, synsforstyrrelser og svimmelhed .
normalt forårsager en højere vagal tone (mere aktivering) lavere aftenkortisol, men ikke hos personer med IBD eller IBS. Dette indikerer, at der er en afbrydelse eller modstand mellem vagusnerven og hypothalamus .
overdreven aktivering af vagusnerven under følelsesmæssig stress kan også forårsage besvimelse på grund af et pludseligt fald i hjertets output, hvilket resulterer i for lidt blod til hjernen .
TNF forårsager normalt træthed, og dette afhænger af vagusnerven .
du kan kontrollere din vagus nerveaktivitet indirekte. En stigning i vagal aktivitet/tone bremser både hjertet og gør hjerterytmen mere variabel . Du kan få et Embølge-og / eller pulsoksimeter.
vagusnerven er den mekanisme, hvormed insulin fører til nedsat glukoseproduktion i leveren .
du kan stimulere vagusnerven ved:
- ICES/PEMF – brug på din tarm og hjerne… Jeg bemærker, at min tarmstrøm øges, og betændelsen reduceres overalt, når jeg lægger dette på min tarm og hjerne. Jeg tror, det er fra vagus nervestimulering, da vi ved, at vagusnerven stimuleres af magneter. De refererede undersøgelser viser det også.
- trækker vejret så hårdt som muligt eller holder vejret i et par sekunder
- dypper dit ansigt i koldt vand
- gurgling
- synger højt
- kaffeklaver – disse er som sprints for din vagusnerv… distending af tarmen øger vagusnerven og koffein øger tarmstrømmen.
- tunge depressorer – for at stimulere gagrefleksen… brug forsigtigt… disse er som push-ups til din vagus nerve…
- hoste eller spænde mavemusklerne, som du ville bruge til at tage en crap .
Vagus nerveblokering hjælper overvægtige mennesker med at tabe i gennemsnit næsten 15 procent af deres overskydende vægt .
fordi vagusnerven er forbundet med mange forskellige funktioner og hjerneområder, forskes der for at bestemme dets anvendelighed til behandling af andre sygdomme, herunder forskellige angstlidelser, hjertesygdomme, nedbrydning af Tarmbarrierer, OCD, sygdomme i hukommelse og humør hos ældre, migræne, fibromyalgi, fedme, tinnitus, alkoholafhængighed, autisme, bulimi, alvorlige psykiske sygdomme, multipel sklerose og kronisk hjertesvigt .
andre sygdomme: Atrieflimren, Forbrændingsinduceret organdysfunktion, kronisk ufravigelig hikke, comorbide personlighedsforstyrrelser, Dravet syndrom, Drop-angreb, hedeslag, heroinafhængighed, Lennoks-Gastaut syndrom, Myocarditis, perifer arteriel okklusionssygdom, postoperativ kognitiv dysfunktion hos ældre patienter, Rasmussens encephalitis, Sepsis, Spinal trigeminal neuronal, forbigående fokal cerebral iskæmi, traume-hæmoragisk chok, traumatisk hjerneskade, Vaginal-cervikal selvstimulering hos kvinder med komplet rygmarvsskade, Visceral smerterelateret affektiv hukommelse .