kreatinkinase
prøve
Serum
laboratorietest online
Klik her
enheder
u/L
referenceområde
- mand 40-320
- kvinde 25-200
testbrug
kreatinkinase er et middel, der katalyserer den reversible phosphorylering af kreatin af ATP. Slutproduktet, phosphocreatin, er en let tilgængelig energikilde for celler. CK er til stede i mange væv, men skelet-og hjertemuskler indeholder de højeste koncentrationer. CK frigivet fra skeletmuskulatur tegner sig for næsten al den CK-aktivitet, der er påvist i plasma hos raske individer. Cirkulerende CK ryddes ved nedbrydning i leveren og reticuloendothelialsystemet og har en cirkulerende halveringstid på 12 timer.
historisk set er CK blevet brugt oftest målt til at diagnosticere akut myokardieinfarkt. Serum CK øges 4 til 6 timer efter myokardienekrose og forbliver forhøjet 24 Til 48 timer efter infarkt. Seriel måling af CK-aktivitet 0, 6 og 12 timer efter begyndelsen af brystsmerter giver den største følsomhed og specificitet. Troponin T har erstattet CK som den valgte hjertemarkør. CK er dog stadig en nyttig indikator for reinfarkt inden for tidsperioden Troponin hæves fra en indledende MI (8 dage). ROCHE-analysen for CK påvirkes ikke af hæmolyse i samme omfang Troponin er og kan derfor være et nyttigt alternativ, hvor gentagne gange hæmolyserede prøver opnås på en patient.
Plasma CK-niveauer er nyttige til diagnosticering af rabdomyolyse, fordi objektive kliniske tegn ofte er fraværende. CK er en mere følsom markør for skeletmuskelskade end urin myoglobin. CK-niveauer kan overstige 100.000 U/L. CK-niveauer Over 6000 U/L er forbundet med en øget risiko for akut tubulær nekrose.
kronisk muskelsygdom, såsom muskeldystrofier og polymyositis – dermatomyositis, hæver plasma CK-niveauer, men ikke i samme omfang som rabdomyolyse. Muskel traumer og forbrændinger også markant ophøje CK. Intramuskulære injektioner og noncardiac kirurgi ophøje total CK. Plasma CK-aktivitet er normalt ikke forhøjet ved mild træning, medmindre en person er i dårlig fysisk konditionering. Alvorlig eller langvarig træning kan øge CK-niveauerne.
normalområdet er meget bredt skævt mod den øverste ende. Alder, køn og race påvirker referenceintervallet. CK-niveauer falder med alderen på grund af en reduktion i muskelmasse. Sorte mænd har højere CK-niveauer end ikke-sorte mænd eller sorte kvinder, der har højere niveauer end hvide eller asiatiske kvinder. Forskelle i muskelmasse menes at tage højde for disse køn og racemæssige forskelle. Basale CK-niveauer er højere i fysisk form, hvilket afspejler deres større muskelmasse.
nogle patienter kan have subnormale CK-niveauer, hvilket kan skyldes nedsat muskelmasse på grund af aldring, spild eller kakeksi. En anden forklaring er nedsat fysisk aktivitet forårsaget af sygdom eller avanceret alder. Alkoholikere har ofte lave CK-niveauer på grund af reduceret muskelmasse. Patienter med viral hepatitis kan have lave niveauer fra nedsat fysisk aktivitet. Nogle patienter med bindevævssygdom har lav CK-aktivitet, men mekanismen er ukendt. Patienter med thyrotoksikose og Cushings sygdom har ofte lav plasma-CK-aktivitet, formodentlig på grund af ændret membranpermeabilitet og formindsket udstrømning . En lignende mekanisme kan være ansvarlig for subnormal aktivitet hos patienter, der får steroider, østrogener, orale præventionsmidler og tamoksifen. Captopril, et antihypertensivt lægemiddel, producerer lave plasma CK-niveauer ved at interferere med disulfidbindingsdannelse. Patienter med septikæmi har ofte lave CK-niveauer på grund af glutathionudtømning, hvilket er nødvendigt for bevarelse af plasmaaktiviteten
ekspeditionstid
1 dag
tilgængelighed
lokal test
kan føjes til en eksisterende anmodning op til 4 dage efter prøvemodtagelse
procedure for mærkning