venøse bensår (VLU) er den endelige manifestation af det, der kaldes kronisk venøs sygdom (CVD), og CVD er en kompliceret proces, der påvirker millioner af mennesker i USA og over hele verden. Åreknuder er sandsynligvis den mest berygtede af manifestationerne af CVD, men der er andre tegn og symptomer, der, hvis de identificeres tidligt nok, kan hjælpe med at behandle sygdommen, før den skrider frem i sværhedsgrad. Som det gamle ordsprog siger, “en ounce af forebyggelse er værd et pund af kur”, og det ringer helt sikkert sandt i CVD. I denne diskussion vil vi give en kort baggrund for, hvordan CVD udvikler sig (dens patofysiologi), og så vil vi arbejde igennem at genkende de forskellige stadier af sygdommen.
udvikling af kronisk venøs sygdom (CVD)
i verden af venøs sygdom er den underliggende årsag kategoriseret som enten (1) tilbagesvaling, (2) obstruktion eller (3) begge. Tilbagesvaling betyder, at blod strømmer baglæns i venen i stedet for fremad, mens obstruktion er forebyggelsen af fremstrømning helt. I begge tilfælde fører dette til to problemer. Den første er venøs hypertension. Som blodpuljer udøver det et udadvendt tryk på de venøse vægge, som kaldes venøs hypertension. Det andet problem er, at når normal blodgennemstrømning er nedsat ved tilbagesvaling eller obstruktion, cellerne, der udgør den indre væg af venen (endotelcellerne) ‘fornemmer’ ændringen i strømningsvolumen og reagerer ved at signalere til hjælp af inflammatoriske celler og andre vaskulære reparationsmidler. Inflammatoriske celler har forskellige funktioner, herunder bekæmpelse af infektioner, men de hjælper også med at holde væv sunde ved at fjerne beskadigede celler. Desværre i CVD fører dette til skadelige strukturelle ændringer i venen og tab af integritet af venøs væg og ventiler. Efterhånden som CVD skrider frem, bliver venerne forstørret fra det indre tryk, og så bliver de utætte fra den inflammatoriske skade. Fordi beskadigede årer yderligere fører til dårlig blodgennemstrømning, og dårlig blodgennemstrømning fører tilbage til beskadigede årer, bliver det en ond cirkel, når sygdommen skrider frem.1-3
stadier af kronisk venøs sygdom (CVD)
heldigvis er der behandlingsmuligheder til rådighed for de forskellige manifestationer af CVD, men anerkendelse af sygdommen er afgørende for behandling af den tidligt, før den kan udvikle sig. Venespecialister bruger i øjeblikket et par systemer til at iscenesætte venøs sygdom. Ceap3-iTunes (klinisk kvalitet, etiologi, anatomi, patofysiologi) hjælper med at kommunikere både de kliniske symptomer og den underliggende årsag til sygdommen og har været i brug i over 20 år. VCSS3-handl (venøs klinisk sværhedsgrad) blev udviklet for nylig baseret på CEAP som et værktøj, der kunne tilpasse sig ændringer i sygdommens sværhedsgrad og respons på behandling over tid. Her, vi vil fokusere på den kliniske kvalitetskomponent i CEAP som et middel til at identificere stadiet af CVD, da det fremhæver de vigtigste tegn eller symptomer på sygdomsprogression. Den kliniske karakter går fra C0 til C6 baseret på en fysisk undersøgelse, og der er også kvalifikationer, der bemærker, om sygdommen er symptomatisk (CS) eller asymptomatisk (CA).IJT
**bemærk, at selvom disse tegn og symptomer er gavnlige ved kategorisering af venøs sygdom, kan de indikere en anden, bekymrende tilstand. Kontakt en læge, hvis du har nogen vedrørende tegn eller symptomer, da de vil være i stand til at hjælpe med at guide diagnosen og ledelsen.**
C0
ingen tegn på sygdom
C1
Telangiectaser (udvidede venuler kaldet “edderkopper”) eller retikulære vener (små reblignende vener) udvikler sig, når det venøse blodtryk stiger og understreger væggen.
C2
åreknuder udvikler sig, når sygdommen begynder at påvirke de større vener. Disse vener er store (3 mm) og snoet og kan ses som hud – eller blåfarvede, væskefyldte bump.
C3
ødem (eller hævelse) i benet opstår, når venerne bliver utætte, og din hud kan indrykke, hvis du trykker ind i den med en enkelt finger.
C4A
pigmentering og/eller eksem vil forekomme. Når blodceller lækker ud af venerne, frigiver de et kemikalie kaldet hæmosiderin, som har en rødbrun farve, og det aktiverer også melanocytter, der producerer det brune melaninpigment. Når inflammatoriske celler lækker fra venen, vil de forårsage irritation af huden, og huden bliver rød og kløende (eksem).
C4b
lipodermatosklerose og/eller atrophie blanche vil forekomme. Fibrin er en vigtig strukturel komponent i venen, men da venen er beskadiget, kan den lække ud og deponere i huden. Dette fører til fortykkelse og arlignende dannelse, hvilket får huden til at føle sig hård og ufleksibel. Lipodermatosklerose er fortykkelse med fortsat rødbrun farve, men atrophie blanche vil være lysere eller hvidere i farve.
C5
helet venesår
C6
aktivt venesår. Et mavesår er en pause i huden, så det ikke længere fungerer som en barriere for miljøet. Det forekommer normalt i benets” gaiter ” -område (fra midten af kalven til ankelbenene) og vil have en rød base, der oser af. De er generelt mildt smertefulde, men smerten kan lindres ved at hæve benet.
CS
der er mange symptomer, som du måske føler, der kan indikere venøs sygdom på ethvert tidspunkt. Disse inkluderer (men er ikke begrænset til): smerter, ømhed, smerter, tæthed, hudirritation, tyngde, muskelkramper, forbrænding og træthed.
om forfatteren
Dr. Dev Batra, M. D. er en vene specialist og stiftende partner for Dallas Vein Institute. Holding board certificeringer i radiologi og vaskulær & interventionel radiologi, han er velbevandret i vene spørgsmål og er blevet kåret til en af D-magasinets bedste læger i Dallas i tre år i træk.
dette blog-indlæg blev skrevet med forskning og redaktionel bistand fra onchart Kurt.
fodnoter
kronisk venøs sygdom (CVD) kan også betegnes som kronisk venøs insufficiens (CVI), venøs obstruktion eller venøs reflukssygdom.
når væsker strømmer i et rør, udøver de en kraft på væggene i det rør parallelt med strømmen. Denne kraft kaldes forskydningsspændingen og er relateret til væskens sammensætning og den hastighed, hvormed den strømmer. Højere forskydningsspænding fra normal blodgennemstrømning fortæller cellen, at alt fungerer korrekt, så når forskydningsspændingen falder, reagerer cellen ved at frigive signalkemikalier rettet mod inflammatoriske celler.
Creager, Mark A. og Joseph Loscalso.. “Kronisk venøs sygdom og lymfødem.”Harrisons principper for Intern Medicin, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. København, Danmark: København.
Raffetto JD. Patofysiologi af kronisk venøs sygdom og venøse sår. Surg Clin North Am. 2018;98(2):337-347.
Chi y, Raffetto JD. Venøs bensår patofysiologi og evidensbaseret behandling. Vasc Med. 2015;20(2):168-81.
Vasudevan B. venøse bensår: patofysiologi og klassificering. Indisk Dermatol Online J. 2014; 5 (3): 366-70.
vask MA, Rabe E, Mclafferty RB, et al. Revision af den venøse kliniske alvorlighedsscore: konsensuserklæring om venøse resultater: særlig kommunikation af American Venous Forum Ad Hoc Outcomes arbejdsgruppe. J Vasc Surg. 2010; 52 (5): 1387-96.
grå JE, Harding KG, Enoch S. venøse og arterielle bensår. BMJ. 2006;332(7537):347-50.