osteochondrální poranění
na rozdíl od zranění omezených na chrupavku, zranění, která zlomují subchondrální kost, způsobují krvácení a tvorbu fibrinových sraženin a aktivují zánětlivou odpověď . Brzy po poranění krev unikající z poškozených kostních cév tvoří hematom, který dočasně vyplňuje místo poranění. Fibrin se tvoří v hematomu a krevní destičky se vážou na fibrilární kolagen. Kontinuální fibrinová sraženina vyplňuje kostní defekt a rozšiřuje se na proměnnou vzdálenost do defektu chrupavky. Krevní destičky v sraženině uvolňují vazoaktivní mediátory a růstové faktory nebo cytokiny (malé proteiny, které ovlivňují funkce více buněk, včetně migrace, proliferace, diferenciace a syntézy matrice). Tyto cytokiny zahrnují transformující růstový faktor beta a růstový faktor odvozený od krevních destiček. Kostní matrice také obsahuje růstové faktory, včetně transformačního růstového faktoru beta, kostního morfogenního proteinu, růstového faktoru odvozeného od krevních destiček, růstového faktoru podobného inzulínu I, růstového faktoru podobného inzulínu II a dalších. Uvolňování těchto růstových faktorů může mít důležitou roli při opravě osteochondrálních defektů. Zejména stimulují vaskulární invazi a migraci nediferencovaných buněk do sraženiny a ovlivňují proliferativní a syntetické aktivity buněk. Krátce po vstupu do tkáňového defektu se nediferencované mezenchymální buňky proliferují a mohou začít syntetizovat novou matrici. Během 2 týdnů po poranění některé mezenchymální buňky předpokládají zaoblenou formu chondrocytů a začnou syntetizovat matrici, která obsahuje kolagen typu II a relativně vysokou koncentraci proteoglykanů. Tyto buňky produkují oblasti hyalinní chrupavky v chondrální a kostní části defektu. Šest až osm týdnů po poranění obsahuje opravná tkáň v chondrální oblasti osteochondrálních defektů mnoho buněk podobných chondrocytům v matrici sestávající z kolagenu typu II, proteoglykanů, některých kolagenů typu I a nekolagenních proteinů. Na rozdíl od buněk v chondrální části defektu produkují buňky v kostní části defektu nezralou kost, vláknitou tkáň a hyalinní chrupavku. V průběhu doby, tato tkáň remodeluje tvoří normální kost.
chondrální reparační tkáň má obvykle složení a strukturu meziprodukt mezi hyalinní chrupavkou a fibrokartilaží a zřídka, pokud vůbec, replikuje komplikovanou strukturu normální kloubní chrupavky . Tkáň opravy chrupavky občas přetrvává beze změny nebo se postupně přemodeluje, aby vytvořila funkční povrch kloubu. Ale ve většině velkých osteochondrálních poranění začíná chondrální opravná tkáň vykazovat důkazy o vyčerpání matricových proteoglykanů, fragmentaci a fibrilaci, zvýšení obsahu kolagenu a ztrátě buněk s výskytem chondrocytů během jednoho roku nebo méně. Zbývající buňky často předpokládají vzhled fibroblastů, protože okolní matrice sestává primárně z hustě zabalených kolagenových fibril. Tato vláknitá tkáň se obvykle fragmentuje a často se rozpadá a zanechává oblasti exponované kosti. Nižší mechanické vlastnosti chondrální opravné tkáně mohou být zodpovědné za její časté zhoršení . Dokonce i opravná tkáň, která úspěšně vyplňuje osteochondrální defekty, je méně tuhá a propustnější než normální kloubní chrupavka a orientace a organizace kolagenových fibril i v nej hyalinnější chrupavkové reparační tkáni nesledují vzorec pozorovaný v normální kloubní chrupavce. Kromě toho mohou opravné tkáňové buňky selhat při vytváření normálních vztahů mezi matricovými makromolekulami, zejména vztahem mezi proteoglykany chrupavky a kolagenovou fibrilovou sítí. Snížená tuhost a zvýšená propustnost opravné chrupavkové matrice mohou zvýšit zatížení makromolekulární kostry během společného použití, což má za následek progresivní strukturální poškození kolagenu matrice a proteoglykanů, čímž se opravné chondrocyty vystavují nadměrnému zatížení a dále ohrožují jejich schopnost obnovit matrici.
klinické zkušenosti a experimentální studie naznačují, že úspěch chondrální opravy u osteochondrálních poranění může do jisté míry záviset na závažnosti poranění, měřeno objemem tkáně nebo povrchové plochy poškozené chrupavky a věkem jedince . Menší osteochondrální defekty, které nemění funkci kloubů, se hojí předvídatelněji než větší defekty, které mohou změnit zatížení kloubního povrchu. Potenciální věkové rozdíly v hojení chondrálních a osteochondrálních poranění nebyly důkladně prozkoumány, ale kosti se hojí rychleji u dětí než u dospělých a chondrocyty kloubní chrupavky u kosterně nezralých zvířat vykazují lepší proliferativní odpověď na poranění a syntetizují větší molekuly proteoglykanu než molekuly zralých zvířat . Kromě toho má rostoucí synoviální kloub potenciál remodelovat kloubní povrch, aby se snížily mechanické abnormality vytvořené chondrální nebo osteochondrální vadou.