srdeční sval vaše srdce bije asi jednou za sekundu po celý život a samozřejmě nemá příležitost k odpočinku. Jeho výkon se musí rychle přizpůsobit potřebám těla a může se zvýšit z přibližně 5 litrů krve/min v klidu na více než 25 litrů/min při těžkém cvičení. Zvláštní požadavky na srdce vyžadují zvláštní typ svalu, srdeční sval, který se nikde jinde v těle nenachází. Srdeční sval je v některých ohledech podobný kosternímu a hladkému svalu. Například všechny tři se stahují, když vzestup vápníku uvnitř svalové buňky umožňuje interakci mezi aktinovými a myosinovými vlákny. Srdeční sval má však jedinečnou strukturu a liší se způsobem, jakým je kontrakce iniciována a regulována.Pod mikroskopem je vidět, že srdeční sval sestává z prokládaných svazků srdečních myocytů (svalových buněk). Stejně jako kosterní sval je pruhovaný úzkými tmavými a světlými pásy kvůli paralelnímu uspořádání aktinových a myosinových vláken, které sahají od konce k konci každého myocytu. Srdeční myocyty jsou však užší a mnohem kratší než buňky kosterního svalstva, jsou asi 0, 02 mm široké a 0, 1 mm dlouhé a jsou pravoúhlejší než buňky hladkého svalstva, které mají normálně vřetenovitý tvar. Často jsou rozvětvené a obsahují jedno jádro, ale mnoho mitochondrií, které poskytují energii potřebnou pro kontrakci. Výrazným a jedinečným rysem srdečního svalu je přítomnost nepravidelně rozmístěných tmavých pásů mezi myocyty. Jsou známé jako interkalované disky a jsou způsobeny oblastmi, kde se membrány sousedních myocytů blíží k sobě. Interkalované disky mají dvě důležité funkce: jednou je „přilepit“ myocyty k sobě tak, aby se neroztrhly, když se srdce Stahuje; druhým je umožnit elektrické spojení mezi buňkami, které, jak uvidíme, je životně důležité pro funkci srdce jako celku. Elektrické spojení se provádí pomocí speciálních spojů (mezer) mezi sousedními myocyty, které obsahují póry, kterými mohou procházet malé ionty a tím i elektrický proud. Protože jsou myocyty elektricky spojeny, srdeční sval je často označován jako funkční syncytium (kontinuální buněčný materiál).
mechanismus kontrakce
srdeční myocyty se stahují, když je napětí přes membránu, klidový membránový potenciál, dostatečně sníženo, aby iniciovalo akční potenciál. Ve většině částí srdce je to způsobeno akčním potenciálem v sousedním myocytu, který je přenášen mezerami. Akční potenciál začíná velmi rychlým snížením napětí směrem k nule, což je způsobeno ionty sodíku vstupujícími do myocytu. Tato fáze akčního potenciálu je také pozorována u kosterních svalů a nervů. V srdečním svalu však membránový potenciál zůstává blízko nuly po dobu asi 0, 3 s-Fáze plató, která je z velké části způsobena vstupem iontů vápníku. Právě tento vstup vápníku vede ke kontrakci. Na konci fáze plató se membránový potenciál vrací do klidové úrovně. Plató znamená, že akční potenciály srdečního svalu trvají mnohem déle než potenciály v kosterním svalu nebo nervech, kde vápník nevstupuje do buňky, a proto neexistuje fáze plató.
když je akční potenciál iniciován v jednom myocytu, způsobuje, že elektrický proud prochází mezerami v interkalovaných discích k sousedům. Tento proud iniciuje akční potenciály v těchto buňkách, které zase stimulují své sousedy. Výsledkem je, že vlna aktivace, a tedy kontrakce, prochází srdcem. Tento proces umožňuje synchronizaci kontrakce v celém srdci a je nezbytný pro správnou funkci. Když je narušena, stejně jako u některých typů srdečních onemocnění, mohou myocyty ztratit synchronizaci. V závažných případech,jako je ventrikulární fibrilace, srdce nemůže pumpovat vůbec a říká se, že vypadá jako „pytel (svíjejících se) červů“.
množství vápníku vstupujícího do myocytu během akčního potenciálu nestačí k tomu, aby způsobilo kontrakci. Jeho vstup však způsobuje uvolnění více vápníku z obchodů v sarkoplazmatickém retikulu, membránové struktuře uvnitř myocytu. Toto je známé jako uvolňování vápníku vyvolané vápníkem. Množství uvolněného vápníku závisí na množství, které vstupuje během akčního potenciálu, takže kontraktilní síla může být proto regulována kontrolou vstupu vápníku. To se zvyšuje adrenalinem a autonomním nervovým systémem. Na konci rytmu se vápník rychle odebírá zpět do sarkoplazmatického retikula, což způsobuje relaxaci. Přebytek vápníku-množství, které vstoupilo během akčního potenciálu-je vyloučeno z myocytu během intervalu mezi údery pumpami v membráně. Pokud se srdeční frekvence zvyšuje, je méně času na odstranění tohoto vápníku. Výsledkem je, že v myocytech je více vápníku pro další rytmus, a tak se vyvinutá síla zvyšuje. Tento efekt schodiště umožňuje srdci rychleji vylučovat krev, když se zvýší srdeční frekvence. Léky, které inhibují odstranění vápníku z myocytů, mohou podobně zvýšit sílu srdečního svalu. Příkladem je digitalis, který byl původně odvozen od foxglove a byl používán k léčbě srdečních chorob po staletí.
speciální typy srdečního svalu
některé oblasti srdce obsahují myocyty, které mají specializované funkce. Jedním z nich je sino-atriální uzel nebo oblast kardiostimulátoru v pravé síni, kde modifikované myocyty generují akční potenciály automaticky a jsou zodpovědné za zahájení srdečního tepu. Ačkoli nervová aktivita není nutná k tomu, aby srdce porazilo, autonomní nervový systém může modulovat aktivitu kardiostimulátoru a tím i srdeční frekvenci. Síně a komory jsou odděleny nevodivým pásem s výjimkou atrioventrikulárního uzlu. Tento uzel se skládá z malých myocytů, které vedou, ale zpožďují impuls z kardiostimulátoru, což umožňuje, aby se síň stahovala před komorami. Odtud je impuls rychle distribuován kolem komor prostřednictvím svazků specializovaných velkých myocytů zvaných Purkyňova vlákna. Vady v kterékoli části tohoto vodivého systému mohou vést k neuspořádanému srdečnímu tepu.
Jeremy Ward
Viz také srdce; kardiostimulátor.