klinický význam
diagnóza akutního infarktu myokardu
podle univerzálního konsenzu z American College of Cardiology a Evropské kardiologické společnosti je akutní MI definován přítomností alespoň jednoho z níže uvedených kritérií.
(1) typický vzestup a pomalý pokles troponinu T nebo rychlý vzestup a pokles (CK-MB) biochemických markerů nekrózy myokardu s alespoň jedním z následujících:
-
ischemické příznaky
-
vývoj patologických Q vln na EKG
-
změny EKG svědčící o ischemii (elevace nebo deprese segmentu ST)
(2) patologické nálezy akutního infarktu myokardu
koncentrace CK-MB postupně stoupá v krvi za 4 až 6 hodin po nástupu bolesti na hrudi, vrcholí přibližně o 24 hodin a rychle se vrací k výchozí hodnotě za 48 hodin.
v době společného prohlášení ACC a ESC v roce 2000 však bylo prokázáno, že testování troponinu T je specifičtější pro myokard a bude o něm krátce diskutováno později v článku.
neakutní MI příčiny zvýšení CK-MB
jak bylo uvedeno výše, smrt kosterního svalu a buněk myokardu jakékoli etiologie způsobí zvýšení CK-MB. Níže je uvedeno několik dalších příčin zvýšení CK-MB v plazmě.
k falešnému zvýšení CK-MB dochází v přítomnosti atypických CK izoforem, makrokináz a adenylát kinázy; tato falešná zvýšení však mohou být eliminována přidáním činidel do testovacích souprav.
srdeční etiologie-myokarditida, srdeční chirurgie může poškodit srdeční sval, což má za následek zvýšení CK-MB.
periferní zdroje-rhabdomyolýza, myositida, zánětlivé myopatie, trauma, léky (daptomycin, statiny, antiretrovirotika)
abychom rozlišili zvýšení CK-MB pro srdeční etiologii versus zdroj kosterního svalstva, můžeme vypočítat relativní index CK-MB (CK-MB RI) pomocí níže uvedeného vzorce.
-
CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100
relativní index CK-MB < 3% je v souladu se zdrojem kosterního svalstva, zatímco relativní index > 5% je v souladu se srdečním zdrojem CK-MB. Předchozí studie u pacientů s traumatem a u pacientů s chronickými abnormalitami kosterního svalstva však prokázaly selhání relativního indexu CK-MB při diferenciaci zdrojů kosterního svalstva CK-MB od smrti buněk myokardu.
proto u pacientů s jasným důkazem nedostatku traumatu, chronických abnormalit kosterního svalstva a s vysokým indexem podezření na AMI může použití CK-MB RI zvýšit specificitu testování CK-MB
různé příčiny zahrnují hypotyreózu, selhání ledvin, intoxikaci alkoholem, těhotenství a určité typy malignit.
současné použití biomarkerů
jak bylo vysvětleno dříve podle kritérií WHO pro diagnostiku ami k diagnostice akutního infarktu myokardu se používalo více srdečních biomarkerů, mezi nimi byl CK-MB používán jako nejcitlivější a specifický marker pro diagnostiku AMI, detekci reperfúze a odhad velikosti infarktu myokardu v 90. letech. během této doby byl troponin hodnocen jako potenciálně specifičtější biomarker pro infarkt myokardu ve srovnání s CK-MB.
Troponin je proteinový komplex 3 jednotek, troponin T, troponin I a troponin C přítomný v aktinovém vlákně kosterních a myokardiálních svalových buněk. Existuje několik izoform troponinu T a troponinu I, z nichž jeden je specifický pro srdeční sval, a není exprimován v dospělém kosterním svalu, což nám umožňuje vyvinout testy pro měření jeho hladiny v plazmě.
Troponin je přítomen v myokardu jako komplex 3 jednotek v kontraktilním aparátu připojeném k aktinovému vláknu komplexu tropomyosinu, avšak podobný CK-MB, je v cytosolu buněk myokardu nevázaný/Volný troponin, který je známý jako cytosolický fond. V případě poškození myokardu se nejprve uvolní nevázaný troponin. Tento nevázaný troponin je asi 6% celkového troponinu v myokardu. Zbytek troponinu, který je vázán na aktin, se uvolňuje pomalu se strukturálním poškozením a má za následek prodloužené trvání zvýšených troponinů v plazmě. Zvýšení troponinu > 99. percentil se používá jako mezní hodnota pro diagnostiku AMI. Koncentrace troponinu začíná stoupat 4 až 6 hodin po nástupu příznaků vrchol asi o 18 až 24 hodin a zůstává v detekovatelných hladinách po dobu 72 až 96 hodin.
Troponin je specifičtější pro srdeční sval ve srovnání s CKMB a současné testy troponinu jsou citlivější a specifičtější než testy pro měření CK-MB. Vzhledem k expresi CK-MB v kosterním svalu spolu s přítomností důkazů prokazujících selhání relativního indexu CK-MB spolu s několika dalšími non-ami příčinou zvýšení CK-MB troponin je byl prokázán jako biomarker volby pro detekci poškození myokardu jakékoli etiologie.
použití CK-MB, přestože Troponin je Biomarker volby
Troponin zůstává v oběhu po delší dobu ve srovnání s CK-MB. V podmínkách, kde je podezření na reinfarkt, může být CK-MB užitečné pro klasifikaci nové příhody z důvodu jejího kratšího trvání elevace na detekovatelných hladinách v plazmě. Po příchodu troponinu a současném agresivním intervenčním přístupu k AMI a kvůli nedostatku literatury srovnávající CK-MB proti troponinu v diagnostice reinfarktu však použití CK-MB pokleslo.