Orální projevy celiakie: klinický průvodce pro zubní lékaře

Zobrazit dopisy související s tímto článkem

abstrakt

celiakie (enteropatie citlivá na lepek) je běžná porucha postihující děti i dospělé. Protože mnoho lidí s celiakií nemá klasický malabsorpční syndrom, zpoždění v diagnostice je běžné. Defekty zubní skloviny a opakující se aftózní vředy, které se mohou objevit u pacientů s celiakií, mohou být jediným projevem této poruchy. Když se zubní lékaři setkávají s těmito rysy, měli by se zeptat na další klinické příznaky, související poruchy a rodinnou anamnézu celiakie. V podezřelých případech by měl být pacientovi nebo rodinnému lékaři doporučen sérologický screening celiakie a, pokud je pozitivní, potvrzení diagnózy střevní biopsií. Zubní lékaři mohou hrát důležitou roli při identifikaci lidí, kteří mohou mít nerozpoznanou celiakii. Vhodné doporučení a včasná diagnóza mohou pomoci zabránit závažným komplikacím této poruchy.

Úvod

celiakie je trvalá intolerance k lepku (bílkovině přítomné v pšenici, žitu a ječmeni), která má za následek poškození sliznice tenkého střeva způsobené autoimunitním mechanismem u těch, kteří jsou geneticky náchylní k nemoci. Následná vilózní atrofie může vést k malabsorpci různých makro-a mikroživin včetně železa, vápníku, folátu a vitamínů rozpustných v tucích. Celiakie byla považována za vzácnou malabsorpční poruchu dětství a dětství; nyní se však považuje za běžnou, chronickou, multisystémovou poruchu, která se může vyskytnout v jakémkoli věku, kdy je ve stravě přítomen lepek.

celiakie je jednou z nejčastějších chronických gastrointestinálních poruch na světě. Populační sérologické studie odhadují, že 1% Severoameričanů to může mít a asi 90% těchto případů zůstává nediagnostikováno.1-3 celiakie je “ klinický chameleon.“Typickými příznaky jsou bolest břicha, průjem a ztráta hmotnosti. Nicméně, mnoho lidí přítomných s non-gastrointestinální (atypické) příznaky včetně anémie, extrémní slabost, krátká postava, osteoporóza, menstruační nepravidelnosti a neplodnost. Mezi další příznaky u dětí patří zpožděný růst a puberta, zvracení a vady zubní skloviny. Dermatitis herpetiformis je “ celiakie kůže.“Představuje chronickou, silně svědivou, puchýřovou vyrážku, která špatně reaguje na konvenční terapie. Kožní biopsie pomáhá potvrdit diagnózu dermatitis herpetiformis; stejně jako u celiakie zahrnuje léčba bezlepkovou dietu.

celiakie je dědičná. Oba příbuzní prvního a druhého stupně pacienta mají významné (5% -15%) riziko vzniku poruchy. Mezi další vysoce rizikové skupiny patří pacienti s autoimunitními poruchami, např. diabetes mellitus 1.typu, tyreoiditida a Downův syndrom. Sérologický screening se doporučuje všem osobám s vysokým rizikem celiakie.

vysoce citlivé a specifické sérologické testy jsou k dispozici pro screening celiakie.2,3 v současné době se doporučuje test protilátek na tkáňovou transglutaminázu (TTG) v séru imunoglobulin A (IgA)a test na IgA-endomysiální protilátku (EMA). Tyto testy mají citlivost a specificitu vyšší než 90%. Test na protilátky TTG je v současné době testem volby a je široce dostupný. Nedostatek IgA je běžný u celiakie, a proto musí být také měřena celková hladina IgA v séru, aby se zabránilo falešně negativnímu výsledku. Tyto sérologické testy jsou méně spolehlivé u dětí mladších 3 let. Také negativní test nevylučuje celiakii. Pacienti s pozitivním testem na protilátky TTG by měli být odkázáni na endoskopickou biopsii tenkého střeva pro potvrzení diagnózy.

celiakie může být účinně léčena přísným celoživotním dodržováním bezlepkové stravy. Bezlepková strava by však neměla být zahájena před provedením biopsie, protože strava uzdraví střevní léze, což ovlivní interpretaci biopsie a ztěžuje potvrzení diagnózy.

povědomí o celiakii mezi zdravotníky zůstává špatné a zpoždění v diagnostice je běžné. V Kanadě je průměrná doba trvání příznaků před diagnózou u dospělých 11,7 let.4,5 sérologický screening minimálně symptomatických pacientů nebo pacientů s atypickými / gastrointestinálními potížemi může významně zvýšit míru diagnózy.6 zpoždění v diagnostice může vést k řadě komplikací, včetně nutričních nedostatků, jako je anémie a osteoporóza, poruchy reprodukce, zvýšené riziko vzniku dalších autoimunitních poruch a střevní lymfom.

nyní je všeobecně známo, že ústa a zuby mohou být postiženy celiakií. Ústní a zubní projevy jsou uvedeny v kolonce 1. Defekty zubní skloviny a aftózní vředy jsou nejčastějšími a dobře zdokumentovanými orálními projevy a několik studií potvrdilo výskyt těchto lézí u dětí i dospělých s celiakií.7-13 Podrobné informace o tomto tématu naleznete v nedávném přehledu Pastore a kolegů.14

cíl

účelem tohoto přehledu je zdůraznit běžné orální projevy celiakie a poskytnout praktickým zubním lékařům klinické pokyny pro léčbu pacientů s podezřením na tuto poruchu.

orální projevy

celiakie se může vyvinout v jakémkoli věku, kdy jsou do stravy zavedeny pevné potraviny; pokud se však objeví u dětí, zatímco se vyvíjejí trvalé zuby, tj. před 7 lety věku se mohou objevit abnormality ve struktuře zubní skloviny. Tyto defekty jsou nejčastěji vidět v trvalém chrupu a mají tendenci se objevovat symetricky a chronologicky ve všech 4 kvadrantech, s více defekty v maxilárních a mandibulárních řezácích a stoličkách. Může dojít jak k hypoplazii, tak k hypomineralizaci skloviny. Pás hypoplastického smaltu, často s neporušenými hrboly, je běžný. Hiatus v tvorbě skloviny a dentinu se může objevit ve vývojovém stádiu odpovídajícím nástupu gastrointestinálních příznaků. Vady zubní skloviny jsou časté u dětí, u kterých se před 7 lety vyvinou příznaky celiakie. Takové vady nejsou u dospělých s celiakií pozorovány tak často, protože se u nich mohly vyvinout příznaky v pozdějším věku nebo u nich došlo k závažným změnám nebo extrakci abnormálních zubů.11

přesný mechanismus vedoucí k těmto defektům není jasný, ale předpokládá se, že primární příčinou je poškození zprostředkované imunitou.14,15 poruchy výživy, včetně hypokalcémie, mohou také hrát roli.16 byla také předpokládána Stimulace naivních lymfocytů lepkem v ústní dutině.15

celková prevalence systémových defektů zubní skloviny u pacientů s celiakií se smíšeným nebo trvalým chrupem se pohybuje od 9,5% do 95,9% (průměr 51,1%); u pacientů s opadavými zuby je prevalence 5,8% až 13,3% (průměr 9,6%).14 tento rozdíl lze vysvětlit skutečností, že koruny trvalých zubů se vyvíjejí mezi prvními měsíci života a sedmým rokem (tj. po zavedení lepku do stravy), zatímco vývoj opadavých zubů probíhá primárně in utero. Zapojení listnatých zubů v některých případech podporuje hypotézu, že imunologické a genetické faktory jsou důležitější v etiologii defektů než nutriční nedostatky. Vady zubní skloviny se také vyskytují u zdravých příbuzných pacientů s celiakií prvního stupně, což dále podporuje imunogenetický základ pro příčinnou souvislost.17

vady skloviny zahrnují důlkové, drážkování a někdy úplnou ztrátu skloviny. Klasifikace těchto defektů u celiakie byla vyvinuta Aine a kolegy7 (Tabulka 1). Různé stupně vad jsou znázorněny na obr. 1, 2 a 3.

prevalence zubního kazu u dětí s celiakií se liší. Bylo zjištěno, že se neliší od běžné populace v 1 study8, ale vyšší v jiném.11 V obou těchto studiích však byly defekty zubní skloviny častější u pacientů s celiakií ve srovnání s kontrolami.

opakující se aftózní vředy se mohou vyskytnout také u celiakie a mohou poskytnout další vodítko k možné přítomnosti poruchy (obr. 4). Ve velkém průzkumu kanadské populace s celiakií prokázanou biopsií uvedlo 16% dětí (< 16 let) a 26% dospělých opakující se vředy v ústech.4,5 přesná příčina aftózních vředů u celiakie není známa; může však souviset s deficitem hematinu s nízkým obsahem železa v séru, kyseliny listové a vitaminu B12 v důsledku malabsorpce u pacientů s neléčenou celiakií.14

Obrázek 1: vady skloviny stupně I: vícenásobné bílé a krémové opacity s jasně definovanými okraji.

Obrázek 2: Vady skloviny II. stupně: hrubý povrch skloviny s nerovnoměrnými symetrickými opacity a změnou barvy.

obrázek 3: vady skloviny stupně III: hluboké vodorovné drážky s velkými jámami a lineární zabarvení.

obrázek 4: aftózní vředy v bukální sliznici.

Protože vady skloviny lze pozorovat u několika poruch, je třeba zvážit další možné etiologické faktory, než bude celiakie pevně stanovena jako hlavní příčina (Tabulka 2). Zubař může snadno určit, zda je etiologický faktor systémový, ovlivňující všechny zuby vyvíjející se současně (např. přední řezáky a první stoličky), nebo lokální, postihující pouze 1 nebo 2 zuby. Hypoplazie skloviny je snadno identifikovatelná, protože části nebo všechny skloviny mohou být špatně vytvořeny nebo zcela chybí (tabulka 2, řádky A, C). Lokalizovaná hypoplazie skloviny může mít podobu důlků, drážek nebo hlubokých čar přes povrchy obličeje, které mohou být normálně mineralizovány (lesklé a tvrdé). Neporušený, hladký povrch smaltu s neprůhlednými bílými nebo žlutými skvrnami nebo čarami naznačuje méně závažné hypokalcifikované poruchy. Zubní fluoróza (Tabulka 2, řádek B) je běžná vada skloviny.18 amelogenesis imperfecta (Tabulka 2, řádek C) je relativně vzácná porucha, obvykle charakterizovaná důlkovou sklovinou, ale někdy se objevuje jako hypokalcifikace.19 pokud se některá sklovina jeví jako normální,měla by být prozkoumána anamnéza nedostatku vitaminu D, 16 závažných infekcí nebo předčasnost20. Když se dítě zotaví z těchto systémových problémů, tvorba skloviny se vrátí do normálu.

aftózní vředy lze podobně pozorovat u jiných stavů než celiakie, včetně orálních infekcí, stavů imunodeficience a Crohnovy choroby. U většiny lidí jsou aftózní vředy benigní a nejsou spojeny s žádným základním systémovým stavem. Protože je však celiakie velmi častá (i když špatně rozpoznaná), musí zůstat součástí diferenciální diagnózy v případech aftózních vředů a defektů skloviny. Je také důležité si uvědomit, že osoba s celiakií nemusí mít žádné jiné příznaky než orální a zubní abnormality.14

ústa se považují za dveře do střeva. Lékaři mohou vyšetřit ústní dutinu pacientů jako součást fyzického vyšetření, ale zřídka hodnotí zuby. Také nemusí být vyškoleni k rozpoznání zubních abnormalit. Rodinní zubní lékaři a dentální hygienisté proto mohou hrát důležitou roli při identifikaci pacientů, kteří by měli být vyšetřeni na celiakii. Následující tipy mohou pomoci zubním lékařům, kteří se u pacienta setkávají s orálními příznaky a příznaky.

klinické tipy

  1. považujte celiakii za možnou diagnózu u každého pacienta s defekty zubní skloviny, opakujícími se orálními aftózními vředy nebo obojím.
  2. otázka o dalších klinických příznacích celiakie, včetně bolesti břicha, průjem, úbytku hmotnosti, špatného růstu, anémie a extrémní únavy. Nezapomeňte, že absence těchto příznaků nevylučuje celiakii.
  3. zeptejte se na přítomnost dalších autoimunitních onemocnění, zejména diabetu 1. typu a tyreoiditidy. Jejich přítomnost dále zvýší pravděpodobnost celiakie.
  4. zvažte přidání celiakie do seznamu poruch, na které se ptáte během screeningu rodinné anamnézy. Mít příbuzného prvního nebo druhého stupně s celiakií zvyšuje pravděpodobnost pozitivní diagnózy.
  5. pokud je podezření na celiakii, může si zubař nebo dentální hygienistka přát koordinovat laboratorní vyšetření s lékařem nebo specialistou primární péče pacienta. V současné době doporučeným screeningovým testem na celiakii je sérový Iga-TTG protilátkový test, který je snadno dostupný. TTG je test založený na IgA a nedostatek IgA je běžný u celiakie. Proto by měla být také měřena celková hladina IgA.
  6. nedoporučujeme bezlepkovou dietu pacientovi podezřelému z celiakie bez potvrzení diagnózy.

závěr

stručně řečeno, zubní lékaři by si měli být vědomi toho, že defekty skloviny a opakující se aftózní vředy jsou běžnými projevy celiakie. Zvýšené povědomí o této poruše, spolu s pečlivým dotazováním na další příznaky, rodinná anamnéza, sérologické screeningové testy a vhodné doporučení mohou pomoci stanovit včasnou diagnózu a zabránit komplikacím neléčené celiakie. Diagnóza celiakie může být někdy provedena z úsměvu!

autoři

Dr. Rashid je členem odborné poradní rady kanadské Celiakické asociace, Mississauga, Ontario, a docent pediatrie a lékařské výchovy, divize gastroenterologie a výživy, oddělení pediatrie, Lékařská fakulta, Dalhousie University, Halifax, Nové Skotsko. E-mail: [email protected]

paní Zarkada je členkou odborné poradní rady kanadské celiakie, Mississauga, Ontario.

paní. Anca je členem odborné poradní rady, Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Dr. Limeback je profesorem a vedoucím preventivní stomatologie, fakulta zubního lékařství, University of Toronto, Toronto, Ontario.

poděkování: autoři děkují Dr. Ted Malahias, New York Medical College, a Dr. Peter Green, Columbia University College of Physicians and Surgeons, za poskytnutí fotografií použitých na obrázcích 1 a 2. Děkujeme Nadaci pro zdraví a výživu dětí a severoamerické společnosti pro dětskou gastroenterologii, hepatologii a výživu za použití fotografií na obrázcích 3 a 4, které pocházejí z celiakie: sada snímků hodnocení a řízení. Uznáváme také Dr. Gordona Nikiforuka za poskytnutí fotografií v řádcích a, B A D tabulky 2.

korespondence s: Dr. Mohsin Rashid, oddělení gastroenterologie a výživy, oddělení pediatrie, Dalhousie University, IWK Health Center, Halifax NS B3K 6R8.

autoři nemají deklarované finanční zájmy.

tento článek byl recenzován.

  1. prohlášení konference National Institutes of Health consensus development conference o celiakii, červen 28-30, 2004. Gastroenterologie. 2005; 128 (4 Suppl 1): S1-9.
  2. Hill I, Dirks M, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, et al. Pokyny pro diagnostiku a léčbu celiakie u dětí: doporučení severoamerické společnosti pro dětskou gastroenterologii, hepatologii a výživu. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(1):1-19.
  3. AGA Institute. Prohlášení o lékařské pozici AGA Institute o diagnostice a léčbě celiakie. Gastroenterologie. 2006;131(6):1977-80.
  4. Cranney a, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, et al. Kanadský Průzkum Zdraví Celiakie. Dig Dis Sci. 2007;52(4):1087-95. Epub 2007 Února 22.
  5. Rashid M, Cranney a, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Case S, et al. Celiakie: hodnocení diagnózy a dodržování stravy u kanadských dětí. Pediatrie. 2005; 116 (6): e754-9.
  6. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques o, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. Detekce celiakie v primární péči: multicentrická případová studie v Severní Americe. Jsem J Gastroenterol. 2007;102(7):1454-60. Epub 2007 13.Března.
  7. Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen o. vady zubní skloviny u celiakie. J Ústní Patol Med. 1990;19(6):241-5.
  8. Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L. srovnávací studie o prevalenci defektů skloviny a zubního kazu u dětí a dospívajících s celiakií i bez ní. Eur J Pediatr Dent. 2004;5(2):102-6.
  9. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D ‚ Angiò F, Santarelli A, Lo Muzio L. orální aftózní vředy a vady zubní skloviny u dětí s celiakií. Acta Pediatr. 2006;95(2):203-7.
  10. Campisi G, Di Liberto, Iacono G, Compilato D, Di Prima L, Calvino F, et al. Orální patologie u neléčené celiakie. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(11-12):1529-36. Epub 2007 5.Října.
  11. Avsar A, Kalayci AG. Přítomnost a distribuce defektů zubní skloviny a kazu u dětí s celiakií. Turek J. 2008;50(1):45-50.
  12. Shakeri R, Zamani F, Sotoudehmanesh R, Amiri A, Mohamadnejad M, Davatchi F, et al. Enteropatie citlivosti na lepek u pacientů s rekurentní aftózní stomatitidou. BMC Gastroenterol. 2009;9:44.
  13. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. souvislost mezi celiakií, vadami zubní skloviny a aftózními vředy v kohortě Spojených států. J Clin Gastroenterol. 2010:44(3):191-4.
  14. Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. orální projevy celiakie. J Clin Gastroenterol. 2008;42(3):224-32.
  15. Pastore L, Campisi G, Compilato D, Lo Muzio L. orálně založená diagnóza celiakie: současné perspektivy. J Dent Res. 2008; 87 (12): 1100-7.
  16. Fraser D, Nikiforuk G. etiologie hypoplazie skloviny u dětí-sjednocující koncept. J Int Doc Dent Dítě. 1982;13(1):1-11.
  17. Mäki M, Aine L, Lipsanen V, Koskimies s. vady zubní skloviny u příbuzných pacientů s celiakií prvního stupně. Lanceta. 1991;337(8744):763-4.
  18. Vieira a, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas m. vizuální analogová stupnice pro měření závažnosti zubní fluorózy. J Am Dent Doc. 2005;136(7):895-901.
  19. Kim JW, Simmer JP, Lin BP, Seymen F, Bartlett JD, Hu JC. Mutační analýza kandidátských genů ve 24 rodinách amelogenesis imperfecta. Eur Jen Oral Sci. 2006; 114 (Suppl 1): 3-12.
  20. sál RK. Prevalence vývojových vad zubní skloviny (DDE) v pediatrické nemocnici oddělení stomatologie populace (1). Adv Dent Res. 1989; 3 (2): 114-9.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.