Optometrické vzdělávání

Úvod

pacienti s hypertenzí často vykazují oční nálezy hypertenzní retinopatie. V roce 1898 Marcus Gunn poprvé popsal hypertenzní retinopatii, která zahrnuje generalizované a fokální arteriolární zúžení, změny arteriovenózního křížení, krvácení sítnice, skvrny vaty a edém disku. Později by byly popsány nálezy fundusu u hypertenzní choroidopatie, které zahrnují Siegrist streaks25 a elschnig skvrny.26 byly předpokládány tři odlišné entity: hypertenzní retinopatie, hypertenzní choroidopatie a hypertenzní optická neuropatie.1 Tato kazuistika popisuje nekomplikovaného pacienta s chronickou hypertenzí v hypertenzní naléhavé krizi. Zdůrazňuje nálezy spojené s hypertenzní retinopatií, choroidopatií a optickou neuropatií. Tento článek je určen pro studenty optometrie třetího a čtvrtého ročníku a všechny poskytovatele péče o oči v klinické péči.

případová zpráva

57letý bílý muž předložený klinice pro záležitosti veteránů (va) v prosinci. 5, 2014 pro počáteční návštěvu u svého poskytovatele primární péče. Jeho krevní tlak byl 251/136 mmHg a měl 7letou anamnézu těžké hypertenze zvládnuté mimo VA. Užíval amlodipin 10 mg denně, klonidin 0,1 mg dvakrát denně a metoprolol 50 mg dvakrát denně. Hlásil žádné fokální neurologické příznaky a žádné problémy se zrakem, a popřel palpitace. Po vyšetření byl pacient diagnostikován s akutním selháním ledvin kromě chronického onemocnění ledvin v důsledku maligní hypertenze z nesprávné léčby a nedodržení. Klonidin 0.2 mg bylo podáno v ordinaci a pacient byl předán na pohotovost.

pacient dostal další léky na pohotovosti, ale jeho krevní tlak zůstal zvýšený na 191/110 mmHg. Byl převeden na soukromého nefrologa. Po přezkoumání záznamů v souboru nefrolog umístil pacienta na následující léky, které mají být užívány jednou denně: karvedilol 12,5 mg, doxazosin 2 mg, klonidin 0,1 mg náplast, 1 000 mg vitaminu D2 a octan vápenatý. Nefrolog vypustil pacienta zpět do VA se špatnou prognózou vzhledem k anamnéze nedodržování lékařské péče. Prosince. 12, 2014, pacient se vrátil ke svému poskytovateli primární péče VA k následnému sledování a jeho krevní tlak se zlepšil na 114/72 mmHg. Hlásil, že po zahájení nových hypertenzních léků viděl „sluneční skvrny“ nebo „afterimages“ v obou očích a byl odkázán na oční kliniku k vyhodnocení ve stejný den.

další historie během očního vyšetření zahrnovala těžkou (10/10 na stupnici bolesti) bolest hlavy v levém chrámu, která začala týden před. Při vyšetření pacient pocítil závažnost bolesti hlavy 5/10. Vstup do zrakové ostrosti a nejlépe korigovaná zraková ostrost byly 20/20 v každém oku. Nitrooční tlak byl 10 mmHg od A 11 mmHg OS ve 2: 09 p. m. dilatační vyšetření fundusu ukázalo poměr pohár na disk (C/D) 0,4 OD A 0,5 OS. Makulární nálezy byly všední. Plavidla vykazovala výrazné arteriolární útlum a změny křížení. Některé malé, rozptýlené krvácení bylo přítomno v zadním pólu, OS> OD, stejně jako několik oblastí plochých šedivých skvrn OS (Obrázky 1 a 2). Byla provedena optická koherentní tomografie (OCT) zrakového nervu a makuly. Říjen zrakového nervu vykazoval ztenčení difuzní vrstvy nervových vláken sítnice v obou očích (obrázek 3). Makulární skeny ukázaly nosní oblast ztenčení OD a dolní nosní ztenčení v obou očích. Pacientovi byla diagnostikována středně hypertenzní retinopatie a bylo doporučeno, aby se po 6 měsících vrátil na oční kliniku.

pacient byl i nadále viděn nefrologií a primární péčí v pravidelných intervalech během následujících 2 let, během nichž přetrvávaly problémy s nedodržením léčby. Jeho krevní tlak v kanceláři se pohyboval od 105/71 mmHg do 190/109 mmHg. V únoru 2016 hlásil špatnou domácí kontrolu krevního tlaku, únavu, sníženou chuť k jídlu a hubnutí. Následně byla zahájena dialýza a pacient byl označován jako kandidát na transplantaci ledvin.

v říjnu 2016, přibližně 2 roky po jeho první návštěvě, se pacient vrátil na oční kliniku k následnému sledování. Jeho hlavními stížnostmi při této návštěvě byly snížené vidění na dálku při nošení brýlí a potřeba odstranit brýle, aby si přečetl. Refrakce přinesla vizuální ostrost 20/20 od A 20/20-2 OS s-1,75-1,25×070 od A-2,00-0,75×140 OS. Nitrooční tlak byl 12 mmHg OD A 14 mmHg OS v 1: 04 p. m. nálezy vyšetření štěrbinovou lampou byly pozoruhodné pro 1 + povrchovou tečkovanou keratitidu OU. Dilatační vyšetření fundusu odhalilo poměr C / D 0, 55 kulatého (rd) OD, 0, 6 rd OS s bledostí a výskytem řídnutí podřadně. Byla zaznamenána lineární hypopigmentovaná choroidální léze nižší než OS optického nervu, která nebyla přítomna na předchozích fotografiích (obrázky 4 a 5). Byly získány OCT skeny optického nervu a makuly a obě oči vykazovaly difúzní progresivní ztenčení vrstvy nervových vláken sítnice (obrázek 6) a makuly ve srovnání s předchozími skeny. Krevní tlak pacienta při této návštěvě byl 146/87 mmHg. Byl diagnostikován s mírnou hypertenzní retinopatií se sekundární rozsáhlou progresivní atrofií zrakového nervu a makuly. Pacient byl také diagnostikován s možným Siegristovým pruhem OS, což naznačuje hypertenzní choroidopatii a odkazoval se na oftalmologii k hodnocení.

Obrázek 1 a 2. Zobrazování fundusu při první návštěvě pacienta v roce 2014 ukazuje změny arteriovenózního křížení a arteriolární útlum ou sekundární k hypertenzi, rozptýlené krvácení sítnice (OS>OD) A několik oblastí plochých šedavých skvrn OS. Klikněte pro zvětšení

obrázek 3. Počáteční skeny OCT v roce 2014 odhalují difúzní ztenčení vrstvy nervových vláken sítnice OU. Klikněte pro zvětšení

obrázky 4 a 5. V říjnu 2016 odhalila dilatační zkouška fundus poměry C / D 0,55 rd OD a 0,6 rd OS s bledostí a výskytem ztenčení podřadně. Byla pozorována lineární hypopigmentovaná choroidální léze nižší než OS optického nervu, která nebyla přítomna na předchozích fotografiích. Klikněte pro zvětšení

obrázek 6. OCT skeny získané v říjnu 2016 ukazují difúzní, progresivní ztenčení vrstvy nervových vláken sítnice (a makuly). Klikněte pro zvětšení

v prosinci 2016 byl pacient hodnocen oftalmologií. Výsledky vyšetření byly v souladu s optometrickými nálezy z října 2016. Oftalmolog zaznamenal poměr C / D 0, 55 rd OD, 0, 6 rd OS s bledostí a vzhledem ztenčení podřadně OU a nadřazeně OD. Bylo potvrzeno, že hypopigmentovaná choroidální léze sahající pod OS zrakového nervu je v souladu se siegristovým pruhem. Konečnou diagnózou byla maligní hypertenze s bledostí temporálního zrakového nervu OU a hypertenzní choroidopatie se Siegrist streak OS. Doporučené sledování bylo s optometrií za 6 měsíců.

v červnu 2017 se pacient po konzultaci s sítnicí vrátil na kliniku eyecare pro 6měsíční sledování. Neměl žádné oční stížnosti. Zraková ostrost byla 20/25-2 od A 20/30-2 OS. Krevní tlak byl 174/84 mmHg. Nitrooční tlak byl 15 mmHg OD A 16 mmHg OS v 9: 56 am vyšetření štěrbinovou lampou bylo všední. Dilatační vyšetření fundusu ukázalo 1 + nukleární sklerotický šedý zákal OU, stabilní poměry C / D 0,55 rd OD a 0,6 rd OS s bledostí OU, Siegristův pruh nižší než OS optického nervu, makulární skvrnitost OU, oslabené cévy a všední periferie sítnice OU. Říjen zrakového nervu a makuly byly znovu získány a vykazovaly stabilní ztenčení vrstvy sítnicových nervových vláken a makuly (Obrázek 7) ve srovnání se skenováním z návštěvy v říjnu 2016. Pacient byl hodnocen jako maligní hypertenze se zlepšenou kontrolou krevního tlaku, stabilní atrofie zrakového nervu OU a Siegrist streak OS. V říjnu 2017 se vrátil, aby podstoupil základní testování zorného pole (obrázky 8 a 9). Výsledky byly nespolehlivé OU; test však ukázal vady horší OU a nadřazené OS, které korelovaly s OS Siegrist streak.

Obrázek 7. Říjen v červnu 2017 ukazuje stabilní ztenčení vrstvy nervových vláken sítnice (a makuly) OU. Klikněte pro zvětšení

Obrázek 8. Základní testování zorného pole v říjnu 2017 ukazuje vady horší OU. Klikněte pro zvětšení

obrázek 9. Základní testování zorného pole v říjnu 2017 ukazuje defekty inferiorly ou a superiorly OS, které korelují s OS Siegrist streak. Klikněte pro zvětšení

průvodce pedagogem

klíčové pojmy

1. hypertenze postihuje miliony Američanů a dilatační vyšetření fundusu jsou nezbytná při zvládání stavu
2. rozpoznání příznaků a příznaků hypertenzní retinopatie a choroidopatie může poskytovatelům pomoci porozumět a zvládat tyto stavy
3. existují klíčové rozdíly v cévním toku mezi sítnicí a cévnatkou a tyto rozdíly hrají roli ve vývoji hypertenzní retinopatie vs. choroidopatie
4. pomocné testování, jako je fotografie fundusu, OCT, autofluorescence fundusu a fluoresceinová angiografie, může být užitečné při léčbě hypertenzní retinopatie a choroidopatie

cíle učení

po této diskusi by účastníci měli být schopni:

1. klasifikujte hypertenzní retinopatii
2. Kategorizujte hypertenzní krize do mimořádných událostí a urgencí
3. Rozpoznejte nálezy fundusu spojené s hypertenzní retinopatií
4. Identifikujte běžné nálezy spojené s hypertenzní choroidopatií
5. pochopte rozdíl mezi retinálním a choroidálním průtokem krve
6. pochopte, jak lze pomocné testování použít k rozpoznání a léčbě hypertenzní retinopatie a choroidopatie
7. pochopte roli optometristy při zvládání nekontrolované hypertenze

diskusní body

1. kategorizovat hypertenzní krize do mimořádných událostí a urgencí
2. popište průtok krve z oční tepny do sítnice a cévnatky
3. jaké nálezy sítnice jsou spojeny s hypertenzní retinopatií?
4. jaké jsou některé oční nálezy spojené s hypertenzní choroidopatií?
5. jaké jsou diferenciální diagnózy hypertenzní choroidopatie?
6. jaká je patofyziologie za změnami hlavy optického nervu a vrstvy nervových vláken u chronické hypertenze?
7. popište úlohu fluoresceinové angiografie a autofluorescence fundusu při diagnostice a léčbě hypertenzní retinopatie/choroidopatie
8. jaké jsou některé koncové orgány poškozené hypertenzí?

diskuse

hypertenze je definována Americkou srdeční asociací jako systolický tlak vyšší než 139 mmHg nebo diastolický tlak vyšší než 89 mmHg. Přibližně 75 milionů Američanů má hypertenzi a je vystaveno zvýšenému riziku infarktu myokardu, srdečního selhání, mrtvice, onemocnění ledvin a předčasné smrti.6 zrychlená hypertenze nebo hypertenzní krize postihuje přibližně 1% lidí s vysokým krevním tlakem a je definována jako extrémně vysoký krevní tlak, který se rychle vyvíjí a způsobuje určitý typ poškození orgánů. To je nejčastější u mladších dospělých, zejména Afroameričanů. Krevní tlak je v těchto případech obvykle 180/120 mmHg nebo vyšší, což by mělo být považováno za lékařskou pohotovost.

změny vaskulatury způsobené hypertenzí jsou viditelné v sítnici a svědčí o změnách cév jinde v těle. Sítnice přijímá dvojí přívod krve z větví oční tepny. Vnitřní sítnice je zásobována centrální retinální tepnou. Vnější sítnice a choroid dostávají krevní zásobení z dlouhých a krátkých zadních ciliárních tepen.6 zadní ciliární tepna je hlavním přívodem arteriální krve pro optický nerv.29

sítnice a choroidální cévní lůžka mají zásadně odlišné vlastnosti. Choroidální lůžko postrádá autoregulační mechanismus pro průtok krve, nemá hematoencefalickou bariéru a má sympatický nervový zásobení.1 cévní lůžko sítnice má účinnou autoregulaci, hematoencefalickou bariéru a žádný přísun sympatického nervu. Vzhledem k těmto vlastnostem choroidální a retinální cévní lůžka reagují odlišně na zvýšený krevní tlak.

u hypertenzní retinopatie je počáteční odpovědí na zvýšený krevní tlak vazospazmus a vazokonstrikce retinálních arteriol vedoucí ke zúžení arteriol nazývanému vazokonstrikční fáze.2 nakonec může zvýšený krevní tlak vést k poškození endotelu, intimálnímu zahušťování a zúžení cév nazývanému sklerotická fáze. Mírné změny cévní stěny a arteriovenózní hnisání. Pokud hypertenze zůstává nekontrolovaná, může se vyvinout exsudativní fáze. V této fázi je narušena bariéra krve a sítnice, což vede k akumulaci krve a tekutin v sítnici. Ischemické nálezy během této fáze mohou zahrnovat skvrny z bavlněné vlny, mikroaneuryzmy, krvácení sítnice a makulární edém.2,3,12 je důležité si uvědomit, že fáze nemusí být sekvenční. Exsudativní příznaky mohou být pozorovány bez sklerotické fáze. K tomu dochází, protože sklerotická fáze je výsledkem chronické hypertenze a exsudativní fáze svědčí o nedávné nekontrolované hypertenzi.13

akcelerovaná hypertenze může vést k choroidální ischemii a hypertenzní choroidopatii, jako u pacienta v této kazuistice. Při reno-vaskulární maligní hypertenzi způsobuje nadměrný angiotensin a norepinefrin v choroidální tekutině choroidální vazokonstrikci, která vede k ischemii. Hypertenzní choroidopatie je méně často pozorována než hypertenzní retinopatie. Může se projevit jako elschnig skvrny, Siegrist pruhy a zřídka serózní oddělení sítnice.5 elschnig skvrny jsou změny retinálního pigmentového epitelu (RPE), který překrývá infarktové choriokapiláry. Objevují se jako bledé, žluté, dobře vymezené léze, které se často vyskytují v perimakulární oblasti následované peripapilární oblastí.1 Fluoresceinová angiografie v této fázi často ukazuje generalizované zpožděné nerovnoměrné plnění choroidálního vaskulárního lůžka a v makulární oblasti výrazné zpoždění a barvení lézí během pozdní fáze.1 v průběhu času se RPE hyperpigmentuje s okrajem hypopigmentace. Uzdravené elschnig skvrny neunikají fluoresceinu, ale vady přenosu se mohou objevit přes hypopigmentovaný halo.9 v případech chronické nebo těžké hypertenze lze Siegristické pruhy považovat za lineární hyperpigmentované pruhy v průběhu choroidálních tepen.9 přítomnost siegristických pruhů může znamenat pokročilou vaskulární sklerózu.1 přetrvávající chronická choroidální ischémie může vést k progresivním pozdním RPE degenerativním lézím, které jsou široce rozptýleny s těžkou distribucí v časovém aspektu makuly a periferie.1 léze mohou být složeny z polymorfních RPE atrofických lézí a difúzních pigmentových změn a mohou být fokální až konfluentní.1 makulární změny často vypadají jako změny pozorované při senilní makulární degeneraci a změny periferního fundusu se mohou podobat pozdní fázi retinopatie ptáků.1 tyto pozdní degenerativní léze jsou obvykle rozsáhlejší než akutní léze a fluoresceinová angiografie často vykazuje ještě rozsáhlejší léze, než jaké byly pozorovány klinicky.

ve vzácných případech dochází k odchlípení serózní sítnice kvůli globální choroidální dysfunkci a dekompenzaci RPE.6 Tyto jsou obvykle bulózní povahy a makulární oblast je často postižená oblast následovaná periferií. Detaily jsou obvykle mělké a dobře ohraničené. Po vyřešení jsou rozsáhlé změny RPE často patrnější.

hypertenzní optická neuropatie se obvykle projevuje jako oboustranný otok disku. Toto zjištění má nejsilnější souvislost se smrtí; proto je to skutečná hypertenzní nouzová situace. Patogeneze papilledému je nejasná, ale může být způsobena ischemií, zvýšeným intrakraniálním tlakem sekundárním k hypertenzní encefalopatii nebo obstrukcí axoplazmatického toku z ischémie a choroidální neperfúze.1-3, 12 jiné příčiny papilledému, jako jsou léze zabírající prostor a benigní idiopatická intrakraniální hypertenze, musí být vyloučeny, takže může být vyžadováno zobrazování. Otok optického disku sekundární k hypertenzi obvykle ustoupí se zlepšenou kontrolou krevního tlaku. Rozlišení otoku má často za následek bledost zrakového nervu a ztrátu vrstvy nervových vláken sítnice. Dlouhodobá chronická zvýšená hypertenze může také vést ke ztrátě vrstvy nervových vláken, jak je vidět u tohoto pacienta.11 defekty vrstvy nervových vláken jsou lokalizovány a nebylo prokázáno, že mění velikost nebo tvar neuroretinálního okraje nebo peripapilární atrofie, jak je vidět u glaukomatózní optické neuropatie.11 chronická hypertenze může vést k vazokonstrikci peripapilárních choroidálních cév a zadních ciliárních tepen, které zásobují optický nerv. Tato chronická hypoperfúze může mít za následek atrofii zrakového nervu a bledost.27,28 tyto změny se odrážejí na OCT jako ztenčení ve vrstvě nervových vláken.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 vzhledem k tomu, že RPE a další tkáně dodávané choroidální vaskulaturou reagují omezeně na sníženou perfuzi, může být obtížné odlišit hypertenzní choroidopatii od jiných klinických stavů, které způsobují choroidální ischemii včetně vaskulárních, zánětlivých a degenerativních onemocnění. Mezi tyto stavy patří toxemie těhotenství, diseminovaná intravaskulární koagulopatie, multifokální akutní ischemická choroidopatie, kolagenové vaskulární poruchy, trombotická trombocytopenická purpura, leukémie, Goodpasture syndrom, hemolytická onemocnění, srdeční léze, arteritida obrovských buněk a další lokální vaskulární a systémová onemocnění.1,15 kromě toho je v pozdních stádiích hypertenzní choroidopatie makulární oblast často nerozeznatelná od senilní makulární degenerace, jak se vyvíjí drusen. To může znamenat, že chronická choroidální ischémie může hrát roli ve vývoji drusenu.4 choroidální ischémie může také vyplývat z iatrogenních zdrojů. Bylo prokázáno, že laserová termokoagulace a fotodynamická terapie vytvářejí segmentální choroidální ischemii a vaskulární okluzi.17

úloha fluoresceinové angiografie a autofluorescence fundusu

Fluoresceinová angiografie může vykazovat různé nálezy. Při hypertenzní retinopatii může být pozorována dilatace kapilár, telangiektázie, kapilární neperfúze a / nebo únik ze sítnicových cév.14,18 únik může být přítomen v optickém nervu, pokud je přítomen edém.14,18 u hypertenzní choroidopatie lze pozorovat abnormality choroidálního lůžka a degenerace RPE je vizualizována jasněji ve srovnání s vizualizací samotnou funduscopy. To je způsobeno odhalením choroidální fluorescence v degenerovaných oblastech, které prokazují choroidální oběhovou nedostatečnost.21 U časné hypertenzní choroidopatie lze pozorovat mírné až výrazné opožděné nebo nerovnoměrné naplnění choroidálního lože, které je zvláště patrné v makulární oblasti. Akutní fokální léze RPE jsou spojeny s touto zpožděnou a nerovnoměrnou náplní fluoresceinu v choroidálním loži a během pozdní fáze se zabarví.21,22 starší degenerativní choroidální léze začnou vykazovat odhalení choroidální fluorescence během tranzitní fáze, ale nezbarví se pozdě.21

zvýrazněním distribuce lipofuscinu v RPE může autofluorescence fundusu také hrát roli při identifikaci změn sítnice v důsledku hypertenze. V malé studii Ramezaniho a kol., autofluorescence fundusu odhalila některé patologické změny na úrovni RPE.4 Tyto změny zahrnovaly hyper-autofluorescenční kruh obklopující malou oblast hypo-autofluorescence na fovea. To bylo patrné u pacientů s chronickou hypertenzí významně častěji než u normotenzních pacientů. Bylo také zjištěno, že hyper-autofluorescenční náplasti RPE mimo fovea byly častěji nalezeny u pacientů s chronickou hypertenzí, ale to nebylo statisticky významné.4

změny foveálního RPE jsou považovány za důsledek možného poškození způsobeného chronickou hypertenzí vedoucí k akumulaci lipofuscinu v RPE ve fovea, snížení makulárního pigmentu nebo obojího. Je také možné, že náplasti smíšených autofluorescenčních vzorů mimo fovea jsou sekundární k minulým epizodám akutního zvýšeného krevního tlaku; nicméně, k nalezení statistických důkazů by bylo zapotřebí větší studie. Je možné, že autofluorescence fundusu může být použita k detekci retinálních problémů, jako je hypertenzní retinopatie nebo choroidopatie v raných stádiích, protože zjištěné změny sítnice nebyly viditelné rutinním zobrazováním nebo funduskopií.4

poškození cílových orgánů

hypertenzní poškození koncových orgánů nastává, když hlavní orgány (tj. srdce, mozek, ledviny, oči) vyživované oběhovým systémem podléhají poškození nebo poškození z nekontrolované hypertenze. To se může projevit různými způsoby, včetně mrtvice, infarktu myokardu, srdečního selhání, albuminurie, proteinurie, selhání ledvin, encefalopatie, subarachnoidálního krvácení, disekce aneuryzmatu aorty, plicního edému a selhání ledvin.10,12-14

poškození očních cílových orgánů zahrnuje výše popsané oční nálezy, stejně jako okluze retinální tepny nebo žíly, obrny kraniálních nervů, nearteritickou přední ischemickou optickou neuropatii a makroaneuryzma.12,13

identifikace poškození koncových orgánů je důležitá v klinickém rozhodovacím procesu pro řízení celkového kardiovaskulárního rizika pacienta. Pokud je přítomno poškození koncových orgánů, jako je tomu u tohoto pacienta, může být vyžadována intenzivnější léčba, protože cílem by mělo být snížení krevního tlaku na hodnoty 130/80 mmHg nebo nižší.10

klasifikace a léčba pacientů s hypertenzí

byly vyvinuty různé stagingové systémy pro hypertenzní retinopatii. Jeden, který byl v posledních letech široce používán, představil Wong et al13 (Tabulka 1). Optometristé hrají důležitou roli v léčbě pacientů s hypertenzí a znalost účinného řízení těchto pacientů je zásadní (Tabulka 2). Informace uvedené v tabulkách 1 a 2 mohou poskytovateli péče o oči pomoci při třídění retinopatie, vzdělávání pacienta o pravděpodobném poškození cílových orgánů na základě očních nálezů a nasměrování vhodných včasných doporučení a následných návštěv. Například, pokud je přítomna mírná retinopatie, indikuje chronickou hypertenzi a nevyžaduje tak naléhavé doporučení jako mírná hypertenzní retinopatie, která představuje akutní zvýšení krevního tlaku a podobné poškození cév v mozku, srdci a ledvinách.13,14,18 otok zrakového nervu je nejvíce spojen s úmrtností a selháním ledvin, a proto je skutečnou lékařskou pohotovostí.13,15

léčba hypertenzní retinopatie obvykle kontroluje krevní tlak léky. Pokud krevní tlak nebyl zvýšen po delší dobu a je rychle kontrolován, mohou se krevní cévy sítnice vrátit do normálního stavu bez trvalých změn.14,20 pokud krevní tlak zůstává zvýšený a hypertenze je chronická, mohou být nálezy sítnice nevratné, i když je krevní tlak následně pod kontrolou.14,20

hodnocení cílů učení

posouzení cílů učení pro tuto kazuistickou zprávu lze provést několika způsoby. Studenti, kterým byly předloženy fotografie fundusu, by měli být schopni popsat fotografie, včetně normálních a abnormálních nálezů retinální vaskulatury, zrakového nervu a makuly, jakož i stupně jakýchkoli hypertenzních změn. PowerPoint slide kvízy jsou možností pro testování znalostí studentů. Jakmile jsou zjištěny abnormální nálezy, studenti by měli být dotazováni na diferenciální diagnostiku spolu s tím, jaké další testování by mělo být provedeno k určení základního onemocnění a jakýchkoli souvisejících stavů. Studenti by měli být také hodnoceni na jejich schopnosti popsat a rozpoznat hypertenzní krizi a jaké orgány mohou být poškozeny hypertenzí. Case-based diskuse jsou dobrou platformou pro pomoc studentům pracovat prostřednictvím diferenciálních diagnóz a řízení. V této zprávě, fluoresceinová angiografie a autofluorescence fundusu byly řešeny jako role v diagnostice a léčbě hypertenzní retinopatie; studenti mohou být hodnoceni pro své znalosti každého z těchto testů a měli by být schopni podrobně popsat obrázky a popsat normální a abnormální retinální a choroidální oběh. Simulace Hraní rolí mohou studentům pomoci splnit očekávání vzdělávání a řízení pacientů.

závěr

optometristé hrají důležitou roli při léčbě pacientů se systémovou arteriální hypertenzí. Oční projevy se liší a rychlé rozpoznání a přesná diagnóza jsou zásadní pro optimalizaci očního i systémového zdraví jedince.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Léze fundusu u maligní hypertenze. VI. hypertenzní choroidopatie. Oftalmologie. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Jak hypertenze ovlivňuje vaše oči? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoskopické nálezy u maligní hypertenze. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheilian M, et al. Autofluorescence fundusu při chronické esenciální hypertenzi. J Oftalmický Vis Res. 2014 Červenec-Září; 9 (3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertenzní choroidopatie. J Clin Hypertens. 2004 Srpen; 6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, Vaze a. hypertenzní oční onemocnění: přehled. Clin Exp Oftalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertenze: více než se na první pohled. Přehled optometrie. 2007 15. Září; 144 (9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Pokyny pro léčbu hypertenze. J Clin Hypertens. 2004 Aug; 6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Hypertenzní choroidopatie: rozpoznání klinicky významného poškození koncových orgánů. Acta Oftalmol. 2008 Mar; 86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. Konec poškození orgánů při hypertenzi. Dtsch Arztebl Int. 2010 Prosinec; 107 (49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Vzhled optického disku a vrstvy sítnicových nervových vláken při ateroskleróze a arteriální hypertenzi: experimentální studie u opic rhesus. Am J Oftalmol. 2000 července; 130 (1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. role optometristy v léčbě hypertenzních krizí. Optometrie. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Hypertenzní retinopatie. N Engl J Med. 2004 listopad 25; 351 (22): 2310-7.
14. Luo BP, Brown GC. Aktualizace očních projevů systémové arteriální hypertenze. Curr Opin Oftalmol. 2004 Června; 15 (3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. hypertenzní retinopatie známky jako rizikové ukazatele kardiovaskulární morbidity a mortality. Br Med Býk. 2005 září 7; 73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Oční vaskulární okluzivní poruchy. 1.vydání. Švýcarsko: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. abnormality choroidální perfúze . Lisabon: Americká akademie oftalmologie; c2017 . Dostupné z: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinální onemocnění: základy. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. Wills eye manual, 6.vydání. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2012:308.
20. Tso MO, Jampol LM. Patofyziologie hypertenzní retinopatie. Oftalmologie. 1982 Říjen; 89 (10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Léze fundusu u maligní hypertenze. VI. hypertenzní choroidopatie. Oftalmologie. 1986 Listopad;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Hypertenze a oko.Curr Hypertens Rep. 2002 Prosinec; 4 (6): 471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. hypertenze u dospělých ve Spojených státech: národní průzkum zdraví a výživy, 2011-2012. NCHS Data Brief, č. 133. Hyattsville, MD: Národní centrum pro statistiku zdraví, Centra pro kontrolu a prevenci nemocí, americké ministerstvo zdravotnictví a sociálních služeb; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Úmrtím, kterým lze v USA předcházet zlepšením využívání klinických preventivních služeb. Jsem předcházející Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist a. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. In: IX. Mezinárodní kongres o oftalmologii. 1899:131-9.
26. Klien BA. Ischemické infarkty cévnatky (elschinigové skvrny). Příčina separace sítnice u hypertenzního onemocnění s renální insuficiencí. Klinická a histopatologická studie. Am J Opthalmol. 1968 Prosinec; 66 (6): 1069-74.
27. Brown m. oční projevy systémové hypertenze. Optometrické Časy. 2013 19.června.
28. Kovach ml. Hypertenzní optická neuropatie a choroidopatie u 18leté ženy se selháním ledvin. Retin Případy Brief Rep. 2010 Jaro;4 (2): 187-9.
29. Hayreh SS. Krevní zásobení hlavy zrakového nervu. Oftalmologica. 1996;210(5):285-95.