AmygdalaEdit
předpokládá se, že kondicionování strachu závisí na oblasti mozku zvané amygdala. Amygdala se podílí na získávání, skladování a vyjádření podmíněné paměti strachu. Studie lézí odhalily, že léze vyvrtané do amygdaly před kondicionováním strachu zabraňují získání podmíněné reakce strachu a léze vyvrtané do amygdaly po kondicionování způsobují zapomenutí podmíněných reakcí. Elektrofyziologické záznamy z amygdaly prokázaly, že buňky v této oblasti podléhají dlouhodobé potenciaci (LTP), což je forma synaptické plasticity, o které se předpokládá, že je základem učení. Farmakologické studie, synaptické studie a studie na lidech také implikují amygdalu jako hlavně zodpovědnou za učení strachu a paměť. Kromě toho inhibice neuronů v amygdale narušuje získávání strachu, zatímco stimulace těchto neuronů může řídit chování související se strachem, jako je mrazivé chování u hlodavců. To naznačuje, že správná funkce amygdaly je nezbytná jak pro kondicionování strachu,tak pro dostatečné chování strachu. Amygdala není výlučně centrem strachu, ale také oblastí pro reakci na různé environmentální podněty. Několik studií ukázalo, že když čelí nepředvídatelným neutrálním podnětům, aktivita amygdaly se zvyšuje. Proto i v situacích nejistoty a ne nutně strachu hraje amygdala roli při varování dalších oblastí mozku, které podporují reakce na bezpečnost a přežití.
v polovině 50. let Lawrence Weiskrantz prokázal, že opice s lézemi amygdaly se nedokázaly vyhnout averzivnímu šoku, zatímco normální opice se jim naučily vyhýbat. Dospěl k závěru, že klíčovou funkcí amygdaly je spojit vnější podněty s averzivními důsledky. Po weiskrantzově objevu mnoho vědců použilo kondicionování vyhýbání se ke studiu nervových mechanismů strachu.
Joseph E. LeDoux byl nápomocný při objasnění role amygdaly v kondicionování strachu. Byl jedním z prvních, kdo ukázal, že amygdala prochází dlouhodobou potenciací během kondicionování strachu a že ablace amygdalových buněk narušuje učení i vyjádření strachu.
HippocampusEdit
některé typy kondicionování strachu (např. kontextové a stopové) zahrnují také hippocampus, oblast mozku, o které se předpokládá, že přijímá afektivní impulsy z amygdaly a integruje tyto impulsy s dříve existujícími informacemi, aby byly smysluplné. Některé teoretické popisy traumatických zážitků naznačují, že strach založený na amygdale obchází hipokampus během intenzivního stresu a může být uložen somaticky nebo jako obrazy, které se mohou vrátit jako fyzické příznaky nebo flashbacky bez kognitivního významu.
molekulární mechanismyeditovat
Intra-amygdala circuitEdit
neurony v bazolaterální amygdale jsou zodpovědné za tvorbu podmíněné paměti strachu. Tyto neurony promítají do neuronů v centrální amygdale pro vyjádření podmíněné reakce na strach. Poškození těchto oblastí v amygdale by mělo za následek narušení vyjádření podmíněných reakcí na strach. Léze v bazolaterální amygdale prokázaly závažné deficity ve vyjádření podmíněných reakcí na strach. Léze v centrální amygdale vykazovaly mírné deficity ve vyjádření podmíněných reakcí na strach.
NMDA receptory a glutamateEdit
jedním z hlavních neurotransmiterů zapojených do učení podmíněného strachu je glutamát. Bylo navrženo, že NMDA receptory (NMDARs) v amygdale jsou nezbytné pro získávání paměti strachu, protože narušení funkce NMDAR narušuje vývoj reakcí strachu u hlodavců. Kromě toho se asociativní povaha kondicionování strachu odráží v roli NMDARs jako náhodných detektorů, kde aktivace NMDAR vyžaduje současnou depolarizaci americkými vstupy v kombinaci se současnou aktivací CS.
EpigeneticsEdit
podmíněný strach může být zděděn transgeneračně. V jednom experimentu byly myši podmíněny strachem z acetofenonového zápachu a poté byly nastaveny na chov dalších generací myší. Tyto následující generace myší také vykazovaly behaviorální citlivost na acetofenon, který byl doprovázen neuroanatomickými a epigenetickými změnami, o nichž se předpokládá, že byly zděděny z gamet rodičů.