chemoterapií indukovaná periferní neuropatie (CIPN) je potenciálně omezující vedlejší účinek běžně používaných chemoterapeutických látek, jako jsou taxany, vinka-alkaloidy, sloučeniny platiny, bortezomib a thalidomid.
předpokládané patogenetické mechanismy CIPN jsou axonopatie prostřednictvím odumírání axonového poškození a neuronopatie, ve které jsou zapojena buněčná těla dorzálních kořenových ganglií. Přesná patofyziologie však není jasná a byly navrženy různé základní mechanismy pro různé třídy protinádorových léčiv.
smyslové příznaky, jako je bolest, necitlivost a brnění, jsou nejčastější, ale může dojít k motorické slabosti, autonomní dysfunkci a dokonce kraniálnímu nervu. CIPN může být bolestivé a / nebo znemožňující, což způsobuje významnou ztrátu funkčních schopností a snižuje kvalitu života. To může vést ke snížení dávky, přerušení léčby a může tak v konečném důsledku ovlivnit přežití.
rizikové faktory pro CIPN zahrnují dávku na cyklus, kumulativní dávku, léčebný režim, dobu trvání infuze, podávání jiných chemoterapeutik, komorbiditu a již existující periferní neuropatii.
zkoumání polymorfismů v genech spojených s incidencí nebo závažností neuropatie může vést k identifikaci jedinců s vyšším rizikem neurotoxicity. Je uvedena aktualizace genů, které mohou být spojeny s CIPN.
CIPN může být reverzibilní nebo více či méně permanentní. Bylo prozkoumáno mnoho preventivních a léčebných strategií, bez významné účinnosti až dosud.
v tomto přehledu popisujeme různé charakteristiky CIPN související s léčivem, farmakogenomické studie, neurofyziologické nálezy, léčbu a výsledek a neuroprotektivní strategie.