Cocaethylen je farmakologicky aktivní metabolit kokainu, který se vyrábí v játrech transesterifikací kokainu pouze v přítomnosti ethanolu. Akutní kardiovaskulární účinky kokaethylenu nejsou známy. Porovnali jsme akutní kardiovaskulární účinky kokaethylenu s kokainem a kokainem plus ethanolem u 18 psů. Podali jsme kokaethylen 7.5 mg / kg až 6 psů, kokain 7,5 mg / kg až 6 psů a kokain 7,5 mg / kg plus ethanol 1 gm / kg až 6 psů. Dávka každého léku byla zvolena tak, aby u psů produkovala koncentrace kokaethylenu nebo kokainu, které byly měřeny u pacientů, u kterých došlo k kardiotoxickým reakcím na kokain nebo kokain plus ethanol. Byly nepřetržitě měřeny arteriální, levé komory (LV), Klínové tlaky plicní tepny (PAWP), maximální rychlost vzestupu a poklesu tlaku LV a srdeční frekvence (HR). Objem zdvihu byl stanoven 3krát během první hodiny po podání léku a poté každou hodinu po dobu čtyř hodin. Koncentrace kokaethylenu a kokainu vrcholily v séru na 3717 +/- 651 ng / ml a 4140 +/- 459 ng / ml, respektive dvě minuty po každém bolusu. Střední poločas kokaethylenu byl 144,3 minut, zatímco střední poločas kokainu byl 96,7 minut (p < 0,01). Cocaethylen maximálně snížil (dP / dt) max o 44%, (dP/dt)min o 29% a objem zdvihu o 28% (vše p < 0,01) a zvýšil PAWP o 50% (p < 0,02) a HR o 13% (p = NS) během první hodiny. Kokain maximálně snížil (dP/dt)max o 40%, (dP/dt)min o 31% a objem zdvihu o 26% a zvýšil PAWP o 100% a HR o 46% (vše p < 0,01) během první hodiny. Ethanol plus kokain maximálně snížil (dP / dt) max o 68%, (dP/dt)min o 78% a objem zdvihu o 49% a zvýšil PAWP o 118% a HR o 74% (vše p < 0,01) během první hodiny. V této poslední skupině zůstal (dP/dt)maximální a zdvihový objem stlačen přibližně o 20% (p < 0,01) po dobu pěti hodin. Došli jsme k závěru, že kokaethylen je pro myokard stejně toxický jako kokain, ale je méně toxický než ethanol plus kokain.