infekce lidským parvovirem B19 je častá u většiny infekcí vyskytujících se během dětství a až 65% dospělé populace postižené, jak dokládá séropozitivita . Přirozená historie infekce parvovirem B19 u lidí je dvoufázová s počátečním febrilním stavem doprovázeným nespecifickými příznaky podobnými chřipce v důsledku replikace viru v horních cestách dýchacích a šíření viremií do kostní dřeně. Virus vstupuje do erytroidních progenitorových buněk antigenem erytrocytů krevní skupiny P a následně replikuje a vytváří lytickou infekci. Druhé symptomatické stadium onemocnění, které je imunitně zprostředkováno, je vysráženo výskytem virusově specifických IgM protilátek, inhibicí virémie a tvorbou imunitních komplexů odpovědných za makulopapulární exantém a polyartritidu. U dětí je klasický obraz erythema infectiosum výraznou vyrážkou na tvářích, zatímco u dospělých dominuje polyartritida a může jí předcházet univerzální vyrážka. Virová DNA je obvykle přítomna v séru až 6 měsíců po nástupu příznaků . Proto detekce virové DNA později než tentokrát naznačuje přetrvávající infekci.
několik studií zahrnovalo parvovirus B19 do různých různých typů patologie jater. Za prvé, několik zpráv naznačuje patogenní roli parvoviru B19 ve vývoji akutní hepatitidy A fulminantního selhání jater neznámé etiologie . Perzistence B19 DNA v játrech a kostní dřeni byla navíc spojena s akutním onemocněním jater a aplastickou anémií . Dále se zájem zaměřil na možný účinek koinfekce parvovirem B19 na přirozenou historii chronické hepatitidy B A C. zkoumáním vzorků séra od pacientů, Hsu et al. bylo zjištěno, že DNA parvoviru B19 byla často přítomna u pacientů s chronickou hepatitidou B A C, což naznačuje, že parvovirus B19 nemusí být u těchto pacientů eradikován . Současná infekce parvoviru B19 virem hepatitidy C (HCV) nebo virem hepatitidy B (HBV) však nezvýšila frekvenci jaterní dysfunkce . To je na rozdíl od jiné studie, ve které byla u vietnamských pacientů hlášena významná korelace mezi koinfekcí parvovirem B19 a větší pravděpodobností progrese k závažnějšímu onemocnění jater spojenému s HBV . Nakonec ve studii zahrnující Evropské pacienty byla prokázána intrahepatální dlouhodobá perzistence parvoviru B19 jak v konečné fázi jaterní tkáně, tak v rutinních biopsiích, ale DNA parvoviru B19 byla ve vzorcích séra od pacientů s hepatitidou B A C detekována jen velmi zřídka a nebyl nalezen žádný důkaz pro parvovirus B19 jako faktor zhoršující onemocnění jater u chronické hepatitidy C .
přesná role parvoviru B19 jako viru hepatitidy v dobré víře, který přímo způsobuje chronickou hepatitidu, zůstává kontroverzní, ale na základě nedostatku případů hlášených v literatuře se tento klinický projev jeví jako velmi vzácný. Jeden případ popsal imunokompetentního mužského pacienta s přetrvávající horečkou, žloutenkou, polyartritidou a důkazem přetrvávající infekce B19 . Další případ popsali Pinho et al., who hlásila přítomnost aktivní infekce B19 u jednoho pacienta s hepatitidou mezi 129 případy analyzovanými s hepatitidou bez A-E . Pacientka, 56letá pacientka s těžkou hepatitidou A submasivní nekrózou jaterní biopsií, byla PCR pozitivní na B19 DNA v krvi i v jaterní tkáni. Pacient popsaný Pinho se však výrazně liší od našeho pacienta, protože nelze vyloučit autoimunitní příčinu, což vyvolává léčbu prednisolonem a azathioprinem . Pacientka, kterou zde popisujeme, byla také trvale B19 dna pozitivní v krvi pomocí PCR a její jaterní biopsie odebraná přibližně po 3 letech aktivní infekce vykazovala známky chronického zánětu a střední fibrózy. Dále byly vyloučeny alternativní infekční a neinfekční příčiny chronické hepatitidy a patologie jater. Proto se domníváme, že její chronická hepatitida byla způsobena přetrvávající infekcí parvovirem B19. To je podporováno normalizací ALAT po clearance parvoviru B19 z krve. Důležité je, že virová clearance nemohla být přičítána léčbě imunoglobulinem, protože se to stalo nejméně o tři roky později, jak je znázorněno na obrázku 1. Bylo hlášeno, že infuze imunoglobulinu jsou úspěšné v léčbě chronické infekce parvovirem B19, zejména u imunokompromitovaných jedinců, ale při absenci randomizovaných studií nebylo dosaženo žádného důkazu nebo konsensu .
mechanismus, kterým parvovirus B19 indukuje patologii a selhání jater, zůstává neznámý. In vitro parvovirus B19 je schopen vstoupit do hepatocytů vazbou na P antigen (globosid), i když se předpokládá, že hepatocyty nejsou přípustné pro replikaci parvoviru . Jeden mechanismus navržený pro hepatopatii indukovanou B19 zahrnuje účinky virového proteinu nestrukturální protein (NS) 1 prostřednictvím aktivace exprese interleukinu-6 . Poslední dobou, Poole et al. prokázaná apoptóza hepatocytů indukovaná NS1 vyvolaná parvovirem B19 a zprostředkovaná vnitřní kaspázovou cestou zahrnující kaspázy 3 a 9 . Autoři v této oblasti skutečně navrhli, že by mělo být dále zkoumáno, zda intenzivní postižení jater předurčuje nebo koreluje s přetrvávající infekcí parvovirem B19 . Vzhledem k tomu, že prevalence parvoviru B19 ve zdravé tkáni zůstává neznámá, je obtížné prokázat roli parvoviru B19 v etiologii hepatitidy, protože pouhá přítomnost virové DNA v tkáni nemůže být použita k odvození kauzality . To, zda je parvovirus B19 patogenním činidlem fulminantního selhání jater a non A-E hepatitidy, rizikovým faktorem urychlujícím dysfunkci jater způsobenou jinými látkami nebo alternativně kolemjdoucím bez vlivu na patologii jater, je stále nevyřešeno.
infekce parvovirem B19 byla dříve považována za příčinu chronické infekce pouze u imunokompromitovaných jedinců, u kterých může symptomatická infekce B19 a anémie přetrvávat měsíce nebo dokonce roky . V poslední době byla zjištěna existence chronického typu infekce spojené s kontinuální produkcí viru a tato klinická entita se může objevit také u zjevně imunokompetentních jedinců . To vyvolává otázku, zda naše pacientka mohla být imunokompromitována před infekcí parvovirem B19, nebo zda pozorovaná lymfopenie byla pouze výsledkem dlouhodobé chronické virové infekce, což samo o sobě může způsobit imunosupresi . Navíc léčba prednisolonem mohla způsobit určitý stupeň imunosuprese. Pacientka vykazovala pokles populací T lymfocytů a NK buněk, které byly přítomny brzy v průběhu onemocnění a přetrvávaly roky po clearance infekce parvovirem B19, což naznačuje, že nebyly sekundární k infekci, ale spíše ji predisponovaly k chronické infekci parvovirem B19. Je však pozoruhodné, že se u ní v žádném okamžiku nevyvinula anémie, která by mohla být podezřelá. .